Chorioretinalinė distrofija - involiuciniai distrofiniai pokyčiai, turintys įtakos choriokapiliariniam choroido sluoksniui, tinklainės pigmento sluoksniui ir tarp jų esančiai stiklinei plokštelei (Brucho membrana). Chorioretininio distrofijos simptomai yra tiesių linijų iškraipymas, aklųjų dėmių atsiradimas regėjimo lauke, šviesos blyksniai, regėjimo praradimas, gebėjimas rašyti ir skaityti. Chorioretinės distrofijos diagnozę patvirtina oftalmoskopijos, regėjimo aštrumo, Amslerio testo, kampimetrijos, lazerio skenavimo tomografijos, perimetrijos, elektroletinografijos, tinklainės laivų fluorescencinės angiografijos duomenys. Chorioretinės distrofijos atveju, atliekama medicininė, lazerinė, fotodinaminė terapija, elektro- ir magnetinė stimuliacija, tinklainės srities vitrektomija, revaskuliarizacija ir vazorekonstrukcija.
Oftalmologijoje chorioretinė distrofija (su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija) reiškia akies kraujagyslių patologiją, kuriai būdingi laipsniški negrįžtami tinklainės srities pokyčiai, kai abiejų akių pacientai viršija 50 metų amžiaus centrinę regėjimą. Net sunkiais atvejais chorioretinalinė distrofija nesukelia visiško aklumo, nes periferinis regėjimas išlieka normaliose ribose, tačiau gebėjimas atlikti aiškų vizualinį darbą (skaitymas, rašymas, vairavimo kontrolė) yra visiškai prarastas.
Pagal patogenezę išskiriamos tokios su amžiumi susijusios chorioretinalinės distrofijos formos: sausas atrofinis (ne exudative) ir drėgnas (eksudacinis). Sausas chorioretinalinis distrofija - ankstyvoji ligos forma, pasireiškia 85-90% atvejų, lydi pigmento epitelio atrofiją ir laipsnišką regėjimo mažėjimą, o antroji akis išsivysto ne vėliau kaip po 5 metų po pirmojo ligos. 10% atvejų sausas chorioretinalinis distrofija virsta sunkesne ir greitesne drėgna forma, kurią sukelia tinklainės pigmentas ir tinklainės neuroepithelium, hemoragijos ir cicatricial deformacija.
Chorioretinalinė distrofija yra daugiafunkcinė patologija, kurios atsiradimo ir vystymosi mechanizmai nėra visiškai aiškūs. Chorioretinalinė distrofija gali išsivystyti kaip įgimta liga, turinti autosominį dominuojantį paveldėjimo būdą arba būti infekcinių-uždegiminių, toksiškų ir trauminių akių pažeidimų rezultatas.
Chorioretinalinės distrofijos raida gali būti pagrįsta pirminiais involiuciniais tinklainės ir Brucho membranos srities pokyčiais, ateroskleroze ir sumažėjusiu mikrocirkuliacijos choriokapiliariniu choroidinio sluoksnio sluoksniu, žalingu ultravioletinės spinduliuotės ir laisvųjų radikalų poveikiu pigmento epiteliui, nepakankamam metabolizmui.
Asmenys, vyresni nei 50 metų, daugiausia moterys, su akies rainelės šviesia pigmentacija patenka į chorioretinės distrofijos rizikos zoną; imuninė ir endokrininė patologija, arterinė hipertenzija; smurtautojai; atliekama kataraktos operacija.
Chorioretinalinės distrofijos klinikinė eiga yra lėtinė, lėtai progresuojanti. Pradiniame chorioretinalinės distrofijos nexudatyvinės formos laikotarpiu skundų nėra, regėjimo aštrumas ilgą laiką išlieka normaliame intervale. Kai kuriais atvejais gali atsirasti tiesių linijų iškraipymas, objektų forma ir dydis (metamorpopsia). Sausą chorioretinalinę distrofiją apibūdina koloidinės medžiagos (tinklainės drusenų) grupės tarp Bucho membranos ir tinklainės pigmento epitelio, pigmento perskirstymo, pigmento epitelio defektų ir atrofijos bei choriokapiliarinio sluoksnio. Dėl šių pokyčių matomumo srityje, kurioje regėjimas yra stipriai susilpnėjęs arba visiškai nėra (centrinė skotoma), atsiranda ribota sritis. Pacientai, turintys sausą chorioretinalinės distrofijos formą, gali skųstis dvigubais objektais, neryškiu matymu, aklųjų dėmių buvimu regėjimo lauke.
Chorioretinalinės distrofijos eksudacinės formos vystymosi etapai yra keli. Eksudacinio pigmento epitelio atsiskyrimo etape, santykinai dideliu centrinės regos aštrumu (0,8-1,0), galima pastebėti laikinų nepaaiškintų refrakcijos sutrikimų atsiradimą: ilgalaikį regėjimą ar astigmatizmą, metamorfofijos požymius, santykinai teigiamą skotomą (permatomas akies regos laukas), fotopsiją. Atsiranda nedidelis tinklainės iškilimas makulų regione (atskyrimo zonoje), turintis aiškias ribas, drusenai tampa mažiau atskirti. Šiame etape procesas gali stabilizuoti, galbūt savarankišką atskyrimo sukibimą.
Skundo neuroepithelium eksudacinio atsiskyrimo etape dažniausiai išlieka tas pats, regėjimo aštrumas mažėja, didėja tinklainės zonos atskyrimo ir patinimo ribos.
Neovaskuliarizacijos stadijai būdingas staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas (iki 0,1 ir mažesnis), prarandant gebėjimą rašyti ir skaityti. Išsiskyręs pigmento ir neuroepitheli hemoraginis išsiskyrimas pasireiškia formuojant didelį baltos-rausvos arba pilkos rudos spalvos aiškiai apibrėžtą fokusą su pigmento grupėmis, naujai suformuotais indais, cistine modifikuota tinklaine, išsikišusia į stiklakūnį. Atsiradus naujai suformuotiems kraujagyslėms, pastebima alpigmentinė ar subretinalinė hemoragija, retais atvejais - hemoftalmijos vystymuisi. Vizija yra maža.
Chorioretinalinės distrofijos cicatricinė stadija vyksta formuojant pluoštinį audinį ir randant randą.
Chorioretinalinės distrofijos diagnozėje yra svarbios būdingos ligos apraiškos (įvairių tipų metamorpopsis, teigiama skotoma, fotopsija), regėjimo aštrumo bandymai, oftalmoskopija, Amslerio testas regėjimo iškraipymui, kampimetrija (centriniai regėjimo lauko tyrimai).
Labiausiai informatyvūs chorioretinės distrofijos diagnostikos metodai yra tinklainės optinė ir lazerinė skenavimo tomografija, kompiuterio perimetrija, elektroretinografija, tinklainės laivų fluorescencinė angiografija, leidžianti aptikti ankstyviausius žalos požymius. Be to, bandymus galima naudoti norint patikrinti spalvų suvokimą, regėjimo kontrastą, centrinių ir periferinių regėjimo laukų dydžius.
Būtina atlikti diferencinę chorioretinalinės distrofijos diagnozę su choroido melanosarkoma.
Chorioretinalinės distrofijos gydymui naudojami vaistai, lazeriai, chirurginiai metodai, elektros srovė ir magnetinė stimuliacija, kuri leidžia stabilizuoti ir iš dalies kompensuoti būklę, nes neįmanoma visiškai atkurti normalios regos.
Narkotikų terapija chorioretinės distrofijos nexudative formai apima intraveninį, parabularinį tiesioginių ir netiesioginių antiaaguliantų, angioprotektorių, vazodilatatorių, antioksidantų, hormonų, fermentų, vitaminų vartojimą. Lazerinės tinklainės stimuliacija atliekama su mažo intensyvumo puslaidininkiniu lazerio spinduliavimu, naudojant raudoną defokusą.
Išskyrus chorioretinalinės distrofijos eksudacinę formą, įrodyta, kad vietinė ir bendroji dehidratacijos terapija ir tinklainės lazerinis koaguliavimas naikina subretinalinę neovaskulinę membraną, pašalina makulinę edemą, kuri padeda užkirsti kelią tolesniam distrofinio proceso plitimui. Perspektyvūs eksudacinio chorioretinalinio distrofijos gydymo metodai taip pat yra fotodinaminė terapija, tinklainės transpupilinė termoterapija.
Chorioretinės distrofijos chirurginis gydymas yra vitrektomija (su neeksudacine forma siekiant pašalinti subretinalines neovaskulines membranas), choroidinė revaskuliarizacija ir vazorekonstruktyvios operacijos (su ne-eksudacine forma, siekiant pagerinti kraujo patekimą į tinklainę). Regėjimo aštrumo rodiklis, palankus gydymui, yra 0,2 ir daugiau.
Chorioretinalinės distrofijos regėjimo prognozė paprastai yra nepalanki.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyTinklainės chorioretinė distrofija yra liga, kuri sukelia negrįžtamą akies obuolio kraujagyslių sluoksnių audinių sunaikinimą, kurio metu regėjimas labai pablogėja. Štai kodėl taip svarbu kasmet ištirti oftalmologą, kuris ankstyvosiose stadijose gali užkirsti kelią destrukciniams procesams tinklainės audiniuose, kurie gali atsirasti praktiškai be simptomų.
Dinstrofijos vystymosi metu centrinio regėjimo lygis gerokai sumažėja. Tačiau pažeidimas neturi įtakos periferinio regėjimo sričiai, kuri ir toliau veikia stabiliai. Dėl to, net ir esant sunkioms ligos formoms, pacientas paprastai važiuoja įprastoje aplinkoje, nors jis negalės susidoroti su tokiais veiksmais, kaip vairavimas ar skaitymas, be papildomų prietaisų, kurie regėtų.
Standartinė oftalmologo tyrimo procedūra neleidžia ištirti akies periferinės zonos būklės. Tačiau šiai tinklainės sričiai audinius dažniausiai veikia degeneraciniai procesai. Kadangi iš karto neįmanoma aptikti jų ir pradėti gydyti dėl praktiškai besimptomių kursų, pacientas gali susidurti su daugybe papildomų komplikacijų, kurios galiausiai sukelia rimtus regos sutrikimus, pvz., Audinių plyšimą ar atsiskyrimą.
Ši liga dažniausiai pasitaiko pagyvenusiems žmonėms su šviesos rainelės pigmentacija. Jų kraujagyslių struktūrą intensyviai veikia su amžiumi susiję pokyčiai, dėl kurių tinklainės audiniai pradeda blogėti. Tuo pat metu sunaikinimo procesas labai pagreitėja, jei pacientas turi blogų įpročių (alkoholio, rūkymo).
Pagal tipą ir vystymąsi (patogenezę) išskiriami šie SCRD:
Paprastai tokius pokyčius galima pastebėti net ir tiems, kurių regėjimas yra normalus.
Paprastai centrinė tinklainės chorioretinė distrofija yra priskiriama daugiafunkcinei patologijai, kurią gali sukelti:
Liga gali išsivystyti po įvairių akių sužalojimų, įskaitant kataraktą ir operaciją.
Pradiniuose etapuose audinių degeneracija tinklainėje paprastai vyksta be pastebimų simptomų. Pirmasis iš jų atsiranda tik vidurinėje ar sunkioje ligos stadijoje. Taigi, pacientams, turintiems sausos formos distrofiją, regėjimo pablogėjimo metu, akių metu gali būti periodiškai pasirodo šydas, muses arba balti blyksniai.
Drėgną distrofijos formą išreiškia stiprus aplinkinių objektų iškraipymas arba neryškumas, spalvų aklumo raida (spalvų skirtumo pažeidimas) ir klaidingas objektų suvokimas erdvėje.
Jei SCRD neatpažįstamas ir gydymas nepradedamas, audiniai toliau blogėja ir regėjimas blogėja. Aptikrinkite ligą, išnagrinėdami fondą. Šiuo tikslu dažniausiai naudojamas specialus trijų veidrodžių „Goldman“ objektyvas, leidžiantis pamatyti net kraštutinius tinklainės regionus.
Papildomi diagnostikos metodai:
Ankstyvaisiais CHRD diagnozavimo etapais gydytojas gali naudoti keletą specialių testų, kurie leidžia ištirti, kaip blogai pablogėja spalvų perdavimas ir regėjimo kontrastas.
Dauguma vaistų, kurie leidžia sulėtinti ar sustabdyti CHRD vystymąsi, yra priimami pagal gydytojo nurodymus:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto vystosi tarp žmogaus organizmo imuninės sistemos gedimo. Veiksnių, kurie prisideda prie patologijos atsiradimo, sąrašas apima:
Dauguma ekspertų tikėjo, kad ši skydliaukės liga išsivysto dėl genetinės patologijos priežasties ir su tuo susijusių veiksnių.
Hashimoto liga turi savo simptomus, kurių atsiradimas rodo, kad reikia kreiptis į kvalifikuotą medicininę priežiūrą. Laiku patologijos gydymas suteikia galimybę išvengti pasekmių ir rimtų komplikacijų vystymosi.
Pagrindiniai ligos stadijos bruožai, kuriuose pastebimai sumažėjo skydliaukės produktyvumas, yra šie:
Žvalgant kaklą, specialistai gali aptikti sunkų ir nevienalytį gūmenį Hashimoto. Nesant tinkamo gydymo, endokrininė patologija sukelia skydliaukės dydžio padidėjimą ir ryškesnį simptomų sunkumą.
Veiksmingas specifinių antikūnų, kurie sunaikina skydliaukės ląsteles, problemos pašalinimas priklauso nuo to, kaip tinkamai nustatyti priežastis, dėl kurių atsirado jos vystymasis.
Pagrindinės diagnostinės priemonės hipotirozės, Hashimoto ir kitų endokrininės sistemos patologijų nustatymui:
Laiku diagnozuojant patologiją pašalinama komplikacijų raida.
Deja, autoimuninio tiroidito (AIT) ir lėtinio autoimuninio tiroidito (HAIT) diagnozės visai nėra retos. Ypač pastaraisiais metais, kai liga sparčiai "tampa jaunesne", vis labiau paveikia ikimokyklinius ir moksleivius. Vaikystėje Hashimoto sindromas pasireiškia ypač ryškiai, ligos eiga yra daug greitesnė, o pasekmės yra pražūtingesnės nei suaugusiųjų.
Pagrindinė Hashimoto ligos priežastis yra imuninės sistemos gedimas. Kaip ir kitų autoimuninių ligų atveju, žmogaus imunitetas nustoja atpažinti savo ląsteles, klaidingai manydamas, kad jie yra svetimi ir bando ją sunaikinti.
Prognozuojama panašioms gedimams yra paveldima. Tačiau yra ir pašalinių veiksnių, kurie gali aktyvuoti Hashimoto ligą arba paspartinti jo pasireiškimą.
Pažymima, kad autoimuninio tiroidito dažnis tarp moterų yra 10 kartų didesnis nei tarp vyrų. Taip yra dėl didesnio moterų endokrininės sistemos darbo krūvio, kuris veikia ne linijiniu, bet cikliniu būdu, suderinus su reprodukcine sistema. Moterų endokrininė sistema, o ypač skydliaukė, yra daug labiau pažeidžiama nei vyrų.
Be to, patys nėštumas ir gimdymas gali paskatinti skydliaukės po gimdymo atsiradimą. Nėštumo metu moters imuninė sistema natūraliai slopinama. Po vaiko gimimo, atvirkščiai, jis aktyviai įsijungia, kuris su atitinkamu paveldu gali sukelti Hashimoto ligą.
Hormoninių vaistų, kurie dar labiau būdingi moterims, priėmimas taip pat gali sukelti Hashimoto ligos vystymąsi. Tai taip pat taikoma hormoniniams kontraceptikams ir pakaitinei terapijai, kuri dažniausiai naudojama menstruacijų sutrikimams, amenorėjai ar nevaisingumui.
Ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas taip pat gali būti laikomas rizikos veiksniu. Tokie vaistai, be kita ko, apima jodo preparatus (kaupiasi skydliaukės liaukoje ir susieja skydliaukės hormoną - tiroglobuliną) ir vaistus SARS ir gripo gydymui (bet kurie vaistai, kurie tiesiogiai veikia imuninę sistemą, skatina autoimuninių ligų vystymąsi). Interferono preparatai veikia panašiai, kurie naudojami kraujo ligoms ir hepatitui gydyti - jie gali sukelti vadinamąjį citokinų sukeltą tiroiditą.
Galiausiai, žinoma, kad neigiamas aplinkos sąlygų ir įtampų poveikis beveik visoms kūno sistemoms yra išsamus, ir čia nėra reikalingi išsamūs paaiškinimai. Kai kurių cheminių elementų perteklius vandenyje ar maiste, saulės ar spinduliuotėje, lėtiniai uždegiminiai procesai, šiuolaikinio gyvenimo būdo apkrova - visa tai labai blogai skydliaukės ir imuninės sistemos atžvilgiu.
Kaip jau minėta, Hashimoto liga yra ypač pavojinga, nes ji yra besimptomė ankstyvosiose stadijose. Dažniausiai pacientas jaučia bendrą negalavimą ir jam trukdo konkretūs skundai.
Pirmasis Hashimoto ligos etapas susijęs su staigiu hormoninės sistemos aktyvavimu. Tai atsitinka, kai paciento imuninė sistema pradeda gaminti antikūnus, kurie atakuoja skydliaukę. Šiuo metu skydliaukė vis dar yra visiškai sveika, tačiau pagal žalingą antikūnų poveikį ji pradeda aktyviai išleisti hormonus į kraują. Tai yra tipiškas hipertiroidizmo vaizdas - padidėjusi skydliaukės funkcija.
Šią fazę gali lydėti visi tokie patys simptomai kaip bet kurios kitos kilmės hipertirozė, ty padidėjęs motorinis aktyvumas, širdies aritmija, niežulys ir sausa oda. Dar blogiau, tirotoksikozės būklė, kurią sukelia pernelyg didelis skydliaukės hormonų T3 ir T4 išsiskyrimas į kraują, sukelia bendro metabolizmo pagreitį. Ką reiškia bazinio metabolizmo „pagreitis“, kuris gali pasireikšti padidėjusiu širdies susitraukimų dažniu, svorio netekimas, padidėjęs badas, nemiga, dirglumas, sumišimas, nesugebėjimas susikoncentruoti. Jūs galite atspėti, kad tokiais simptomais pacientas norėtų patikrinti nervų sistemą, o ne imuninę sistemą.
Antrasis ligos etapas - vadinamasis paslėptas. Jis gali trukti kelis mėnesius ar kelerius metus. Po kelių mėnesių nuo hipertirozės, skydliaukės ištekliai yra išeikvoti, jis „pavargsta“, kad veiktų hiperaktyviuoju režimu ir eitų į eutiroidizmo būklę - tai reiškia, kad jis išskiria hormonus įprastu režimu.
Tuo tarpu antikūnai vis labiau pažeidžia ląsteles. Dėl jų veiklos sunaikintų tirocitų likučiai patenka į kraujotaką, o tai savo ruožtu toliau aktyvina imuninę sistemą. Todėl antrojo etapo pabaigoje pacientas pradeda rodyti būklės požymius, kurie sukelia hipertirozę - hipotirozę. Tačiau iki šiol šio Hashimoto ligos fazės simptomai yra neryškūs: greitai sergančiam asmeniui gali pasireikšti mieguistumas, silpnumas ir nuovargis. Skydliaukėje gali būti mazgelių ir ruonių, jo dydis gali augti arba, atvirkščiai, mažėti, tačiau tai nėra būtina. Natūralu, kad diagnostika per šį laikotarpį bus sunku - ypač dėl to, kad pagrindiniai skydliaukės sutrikimų žymenys, T4 ir TSH, paprastai yra normalūs šiame ligos etape.
Trečiajame etape autoimuninis tiroiditas yra susijęs su stačiu skydliaukės funkcijos sumažėjimu. Tai yra jau išreikšto hipotirozės periodas, kai pacientas jaučia ilgalaikį nuovargį ir mieguistumą. Šiame etape mažėja lytinis potraukis ir stiprumas, sutrikdomas menstruacinis ciklas. Vaikystėje šį etapą apibūdina viso fizinio ir protinio vystymosi sulėtėjimas.
Kai autoimuninis tiroiditas tampa lėtinis, paciento organizmas gali pradėti gaminti antikūnus prieš skydliaukę stimuliuojančius hormonus (AT-TSH). Atitinkamai skydliaukės hormonų nebuvimas nustoja registruotis su šiais receptoriais. Reaguodama į tai, skydliaukė toliau mažina hormonų gamybą. Ir tai, savo ruožtu, sumažina jo efektyvumą (kaip „paprasta“ veikia bet kokį kūno liauką). Pasirodo, užburtas ratas, kuriame spartėja hipotirozės raida.
Mes jau kalbėjome apie tai, kodėl taip sunku nustatyti Hashimoto ligą. Sunkumai slypi ne pačiuose diagnostikos metoduose, bet paciento nukreipimu į tinkamą specialistą remiantis dviprasmiškais simptomais.
Dauguma bendrosios praktikos gydytojų ir gydytojų apie skydliaukės problemą daro išvadą dėl jo dydžio - po zondavimo. Ir yra „bet“. Taigi latentinėje formoje Hashimoto liga gali būti aptikta tik diagnozuojant imuninę sistemą. Šioje ligos formoje jokie skydliaukės pokyčiai nėra pastebimi - nei tiesioginiai (skydliaukės hormonų dydžio ar lygio pokyčiai), nei netiesioginiai (pirmiau išvardyti).
Hipertrofinėje autoimuninio tiroidito formoje minėti simptomai gali pasireikšti įvairiais deriniais, tačiau svarbiausia yra skydliaukės išplitimas. Skydliaukė gali augti kaip visuma (iki gūžinio atsiradimo), arba atskiras mazgas bus apčiuopiamas. Todėl ši Hashimoto ligos forma yra „patogiausia“ diagnozuoti.
Taip pat yra vadinamoji Hashimoto ligos atrofinė forma, kai skydliaukė gali būti tik šiek tiek sumažinta. Tačiau šiuo atveju jau kalbame apie vėlyvą ligos stadiją, kai daug labiau tikėtina, kad juos diagnozuos ryškus skydliaukės funkcijos sumažėjimas, nei jo dydžio pokyčiai.
Taigi, tik klinikiniai tyrimai gali sukelti įtarimų dėl Hashimoto ligos, nors jis yra slepiamas. Todėl, kai artimieji turi problemų su imunine sistema, rekomenduojama būti apsaugoje, ir periodiškai atlikti atitinkamus tyrimus. Jei padidėjo skydliaukės liga arba pasireiškė ryškios hipotirozės požymiai (nuolatinis silpnumas, nuovargis ir abejingumas viskas), tai yra tiesioginis signalas, kad reikia atlikti autoimuninio tiroidito diagnozę.
Skydliaukės ultragarsas. Apie autoimuninio tiroidito simptomus gali pasitaikyti simptomai, mazgeliai, cistos, bendras audinių pralaidumo ultragarso spinduliams pablogėjimas, sutrikusi kraujo apytaka. Bet kokiu atveju, visi šie simptomai atsiranda tik po tam tikro laiko po to, kai imuninė sistema nesugeba. Todėl, tyrinėdami pastarąjį, galite „užfiksuoti“ ligą anksčiau.
Laboratorinis ląstelių imuniteto tyrimas. Šis tyrimas apima T-limfocitų pagalbinių ląstelių ir T-limfocitų slopiklių skaičiavimą. Jei pirmojo (CD4) skaičius yra du ar daugiau kartų antrojo (CD8) skaičiaus, tai rodo kai kurių autoimuninės veiklos buvimą iš esmės. Tai reiškia, kad toks tyrimas yra nespecifinis autoimuninės ligos žymuo (nėra požymių, kad tai paveiktų skydliaukę).
Antikūnų nustatymas skydliaukės baltymams ir receptoriams. Nustatant autoimuninį procesą ir akivaizdu, kad jis yra nukreiptas prieš skydliaukę, būtina nustatyti, kaip jis yra ryškus. Tai rodo TPO ir AT TH antikūnų kiekį. Kuo daugiau jų - tuo aktyviau imuninė sistema atakuoja skydliaukę, ir tuo blogiau bendra paciento būklė. AT TSH (antikūnų prieš TSH receptorius) atsiradimas rodo, kad padėtis dar labiau apleista.
Skydliaukės funkcijos diagnostika. Šis tyrimas nėra susijęs tik su Hashimoto ligos diagnoze, bet tai yra būtina jau nustatytos ligos atveju. Įprasta patikra apima skydliaukės hormonų tyrimus: laisvas T3, laisvas T4 ir TSH.
Turime pripažinti, kad nėra įprastinio medicininio autoimuninio tiroidito gydymo protokolo. Apskritai pripažįstama pacientų valdymo strategija laikoma nuodugna gerovės, reguliarių laboratorinių tyrimų ir skydliaukės ultragarso stebėsena. Be to, priklausomai nuo paciento būklės, gydytojas gali pasirinkti vieną iš šių strategijų:
Pradinėje ligos stadijoje (kai skydliaukė vis dar yra hiperaktyvi) yra įmanoma hormonų pakaitinė terapija. Deja, labai tikėtina, kad pacientas bus priverstas juos perimti visą savo gyvenimą. Natūralu, kad tai negali paveikti viso organizmo būklės, nes ilgalaikiam bet kurio hormono naudojimui yra daug šalutinių poveikių. Be to, šis gydymas yra tik simptominis: jis normalizuoja pažeistos skydliaukės darbą, tačiau neturi įtakos imuninės sistemos veiklai, ty jis neturi įtakos ligos priežastims.
Švelnesnė vaistų nuo autoimuninio tiroidito gydymo versija yra fitoterapija. Dažnai jis skiriamas kartu su hormoniniu. Be to, priklausomai nuo ligos pobūdžio gali būti skiriami papildomi vaistai: gliukokortikoidai, beta blokatoriai, vaistai nuo uždegimo, vitaminai.
Vėliau Hashimoto ligos stadijose kartais naudojama chirurginė intervencija - pašalinama skydliaukė. Tačiau šis metodas naudojamas tik tada, kai dėl ligos labai padidėja skydliaukė. Kaip ir hormonų pakaitinės terapijos atveju, šis gydymo metodas neturi teigiamo poveikio imuninei sistemai. Priešingai: po operacijos autoimuninis procesas paprastai tampa dar aktyvesnis. Be to, verta paminėti, kad skydliaukės pašalinimas sukelia skydliaukės hormonų trūkumą visą gyvenimą - tai reiškia, kad pacientas visą gyvenimą gali patirti hipotirozę.
Alternatyvūs metodai, pvz., Refleksologija, taip pat gali būti naudojami kaip pirmiau aprašytų Hashimoto ligos gydymo metodų pakaitalas. Tai gali būti tradicinė akupunktūra, akupunktūra, šiuolaikinė kompiuterio refleksologija (veikimas itin mažomis srovėmis). Iš esmės toks gydymas gali būti nurodomas bet kuriame ligos etape. Tačiau, tikriausiai, nedaugelis gydytojų prisiims atsakomybę rekomenduoti pacientui, turinčiam sunkių neigiamų simptomų, kad jie atsisako klasikinių gydymo metodų alternatyvos naudai. Be to, refleksologijos sesijos gali būti nemalonios (ypač vaikams).
Bioenergijos gydymas yra unikalus būdas pagerinti ligų, kurias sunku klasikinė medicina, būklę. Hashimoto liga yra tik tuo atveju, kai bioenergijos poveikis yra daugiau nei pagrįstas. Visapusiškai derinant gydytojo receptus ir bioenergijos gydymo sesijas galima pasiekti optimalius rezultatus.
Poveikis paciento energijos laukui yra neinvazinis, nesiliečiantis ir atraumatinis gydymo metodas. Biokorrekcija neturi mažiausio neigiamo poveikio organizmui ir nesukelia jokių šalutinių poveikių. Sesijų metu pacientas patiria arba neutralų, arba malonų pojūtį, kuris yra ypač svarbus dirbant su vaikais.
Daugeliu atvejų akies chorioretinitas atsiranda dėl to, kad į akies kraujagyslių membraną patenka užsienio infekcinio agento ar neinfekcinio agento kraujas:
Pati sąlyga, kai kraujyje yra kai kurių infekcinių ligų sukėlėjų, jau yra rimta patologija ir dažnai yra imunodeficito (imunosupresantų, ŽIV infekcijos, lėtinio narkotikų ir alkoholio intoksikacijos, hipotermijos) rezultatas.
Plėtojant chorioretinitą, imuninio atsako į antigeno įvedimą lygis yra labai svarbus - kuo daugiau išreiškiamas uždegimas, tuo sunkesnė liga, alerginis komponentas dažnai turi lemiamą reikšmę, o užsienio agento įvežimas yra tik paskata. Taip pat yra autoimuninio choroidito atvejų, kai choroido pažeidimas yra imuninės sistemos agresijos prieš savo organizmą pasekmė.
Infekcinio agento prasiskverbimo kelyje visas choroiditas yra suskirstytas į dvi grupes:
Pagal patologinio fokusavimo vietą chorioretinitas yra suskirstytas į:
Vertinant labiausiai uždegusio ploto pobūdį, chorioretinitas yra suskirstytas į židinį (yra gana mažas plotas ir aiškiai apibrėžtos ribos) ir išsklaidytas (užfiksuoti didžiąją dalį fondo). Savo ruožtu židininis chorioretinitas atsiranda kaip izoliuotas (vienas fokusas) ir daugkartinis.
Kadangi choroidoje ir tinklainėje nėra skausmo receptorių, pacientai neturi akių skausmo ar svetimkūnio. Chorioretinito simptomai yra susiję su tinklainės pažeidimais ir susideda iš šių skundų:
Tais retais atvejais, kai yra uždegimas tik choroidais, skundai gali būti visiškai nebuvę.
Tuberkuliarinis chorioretinitas dabartiniame medicinos vystymosi etape laikomas viena iš tuberkuliozės apraiškų - kūno, kaip visumos, liga, o ne atskiras organas. Taigi, priklausomai nuo tuberkuliozės eigos etapo, chorioretinitas turi įvairias kurso savybes.
Pirminės tuberkuliozės stadijoje, kai organizmo imuniteto sistema neturi ryškaus jautrumo tuberkulio baciliui, Mycobacterium tuberculosis patekimas į akies kraujagyslių membraną nesukelia išvystytos ligos, bet abortyviai besikeičiantis asimptominis uždegimas, kuris beveik visada išnyksta be pėdsakų ir gali būti diagnozuojamas tik atsitiktinai, žiūrint iš akies apačioje.
Antrinės tuberkuliozės atveju, kai jau susikaupė tuberkuliozė ir padidėjęs imuniteto jautrumas Mycobacterium tuberculosis, tuberkulio bacilus į akies membraną patenka infekcinis-alerginis uždegimas, susidarant specifinėms granulomoms.
Tuberkuliniam chorioretinitui būdingas recidyvuojantis (pasikartojantis) kursas, kuriame yra ryškus ligos pasireiškimas, turintis reikšmingą uždegiminį komponentą ir vienodai greitą uždegimo ir klinikos išnykimą.
Tuberkulinis chorioretinitas pagal plitimo laipsnį gali būti:
Choroido tuberkuliozė dažnai sukelia rimtų komplikacijų kataraktos, tinklainės atsiskyrimo, regos nervo uždegimo, kuris dažnai sukelia staigų regėjimo funkcijos sumažėjimą, forma.
Toxoplasma chorioretinitis - pastebimas beveik visais toksoplazmozės infekcijos atvejais - naminių gyvūnų (kačių, šunų, triušių, graužikų ir kitų) parazitine liga, kuri perduodama žmonėms. Daugeliu atvejų ji išsivysto, kai toksoplazma pernešama iš infekuotos motinos į vaiką per gimdą per placentą. Tačiau neįmanoma, nors ir gana retai, užsikrėtus toksoplazmoze suaugusiems, ypač kai slopinama imuninė sistema.
Choroido nugalėjimas toksoplazmozėje prasideda tinklainės pažeidimu, nes patogenas pirmiausia jį veikia, o tada uždegimas plinta į choroidą.
Toxoplasma chorioretinitis pasižymi recidyvuojančiu kursu, o fondo modelis priklauso nuo ligos stadijos. Remisijos (silpninimo) stadijoje fondo šonuose aiškiai apibrėžti aiškiai pažymėti pigmentiniai pažeidimai. Ūminėje stadijoje uždegimas tęsiasi nuo senojo fokuso krašto. Taip pat paūmėjimo metu pastebimos dažnos tinklainės kraujavimas, iki jo atsiskyrimo.
Atsižvelgiant į tai, kad nėštumo metu užsikrėtusi Toxoplasma turi rimtų pasekmių vaisiui (dažnai iki gimdos mirties ar gilios įgimtos negalios), griežtai draudžiama kreiptis į nėščią moterį su naminiais gyvūnais, jų išskyromis, žalią ir nepakankamai virti mėsą.
Sifilinis chorioretinitas gali būti įgimtas arba įgytas. Vaiko įgimto sifilio atveju chorioretinitas gali būti išgydytas taip:
Kiekvienu aprašytu atveju regėjimo aštrumas mažėja, blogiausia prognozė yra pastarojo tipo.
Įgyto sifilio atveju, esant ūminiam ligos etapui, stebimas difuzinis chorioretinitas, dalyvaujant stiklakūnio procese ir tinklainės kraujavime. Remisijos etape atsiranda atrofinių choroidų pokyčių požymių. Sifilinio chorioretinito atveju pastebimas ryškus regėjimo sutrikimas, kuris verčia kreiptis į gydytoją ligos pradžioje.
Centrinė serozinė chorioretinitas arba centrinė serozinė chorioretinopatija yra liga, pirmą kartą aprašyta 1866 m., Kurios pobūdis vis dar nėra patikimai žinomas ir sukelia prieštaravimų tarp gydytojų ir oftalmologų.
Ligos pradžioje prieš akis atsiranda rūko, kuris po 2-3 dienų patenka į tamsią regėjimo lauką (teigiamą skotomą). Be to, pacientai dažnai pastebi metamorfopiją, fotopsiją, regėjimo sumažėjimą iki šimto ir kitus tinklainės pažeidimo požymius.
Liga vyksta trimis etapais ir tuo pačiu metu dažnai vyksta cikliškai.
Pirmajame etape pasireiškia ryškiausias minėtų simptomų pasireiškimas. Makulos plote yra nustatoma šiek tiek išsikišusi tinklainės apvali arba ovali opacifikacija su aiškiais kontūrais, kurie supa indus.
Po tam tikro laiko, iki kelių mėnesių, prasideda antrasis etapas - akies pamatiniame sluoksnyje išsilieja drumstas, o jo vietoje nustatomos baltos dėmės, o simptomai išlieka, bet lėtai pradeda regresuoti.
Trečiajame etape atsiranda visiškas regėjimo atsigavimas, o tinklainėje lieka likusių reiškinių, atsiradusių mažų, geltonų ir spalvų spalvų, pavidalu.
Liga gali paveikti vieną ar dvi akis, praeiti be pėdsakų arba sukelti sunkų regėjimo sutrikimą, labai sunku numatyti šios ligos rezultatus.
Akių chorioretinito diagnostika atliekama remiantis sisteminiu metodu, siekiant nustatyti priežastis ir tiesioginį patogeną, kad būtų galima skirti tinkamą gydymą, skirtą visoms ligos dalims.
Kitų diagnostikos procedūrų ir ekspertų konsultacijų sąrašą nustato gydantis gydytojas, atliekantis diagnostinę paiešką.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlChorioretinalinės distrofijos simptomai
Yra dvi formos: neeksudacinis (sausas, atrofinis) ir eksudacinis (šlapias).
Sausas nexudative distrofija yra ankstyvoji ligos forma ir pasireiškia 85–90% atvejų. Jam būdingi metaboliniai sutrikimai tarp kraujagyslių ir akies tinklainės. Koloidinės medžiagos (skilimo produktai) kaupiasi tarp bazinio sluoksnio, kurį sudaro kraujagyslių ir tinklinės membranos, ir tinklainės pigmento epitelio, pigmento persiskirstymo ir pigmento epitelio atrofijos.
Liga prasideda asimptomatiškai ir lėtai progresuoja. Vizualinis aštrumas išlieka normalus ilgą laiką, tačiau gali būti tiesių linijų kreivė, dvilypumas, objektų formų ir dydžių iškraipymas. Laipsniškai vaizdas tampa neryškus, kai žiūrima tiesiai (kaip per vandens sluoksnį), regėjimo aštrumas pradeda mažėti. Šis procesas gali stabilizuotis tam tikru etapu, bet taip pat gali sukelti visišką centrinės vizijos praradimą.
Antroje akyje liga pradeda vystytis ne vėliau kaip po penkerių metų nuo pirmojo pažeidimo. 10% atvejų sausoji distrofija tampa sunkesne šlapia forma. Tokiu atveju skysčio (kraujo) prasiskverbimas per naujai suformuotų indų sieneles ir jo kaupimasis po tinklainės.
Eksudacinė distrofija turi keturis vystymosi etapus:
Pigmento epitelio atskyrimas. Vizualinis aštrumas išlieka, yra nedideli toliaregystės ar astigmatizmo apraiškos, rūko ar drumstų dėmių atsiradimas prieš akis. Procesas gali būti atvirkštinis (prileganie atsiskyrimo vietos).
Neuroepithelium atskyrimas. Prie minėtų simptomų pridedamas reikšmingas regėjimo sumažėjimas, įskaitant gebėjimo skaityti ir rašyti praradimą. Išskirtinės atskyrimo zonos ribos ir edema, patologinis kraujagyslių plitimas.
Hemoraginis pigmento ir neuroepitelio atsiskyrimas. Vizija išlieka maža. Suformuota didelė rožinė-ruda pigmento centras su aiškiomis ribomis. Cistinė modifikuota tinklainė išsikiša į stiklakūnį. Kai atsiranda naujai suformuotų indų plyšimas, atsiranda kraujavimas.
Cicatricial etapas. Pažeidimo vietoje susidaro pluoštinis audinys ir susidaro randas.
Gydymas
Gydymas gali būti gydymas vaistais, lazeriu ir rečiau chirurgija. Juo siekiama stabilizuoti ir kompensuoti procesą, nes neįmanoma visiškai atstatyti normalaus regėjimo.
Atrofinėje neeksudacinėje formoje dezagregantai, angioprotektoriai, antioksidantai ir vazodilatatoriai (Cavinton) yra skiriami 2 kursams per metus (pavasarį ir rudenį), tinklainės stimuliavimas defokusuoto helio lazerio spinduliu.
Eksudacinės formos paūmėjimo, vietinio ir bendrojo dehidratacijos terapija yra tinkama tinklainės ir subretinalinių neovaskulinių membranų koaguliacija, pageidautina su kriptono lazeriu.
Chirurginio gydymo metodais siekiama pagerinti kraujo tiekimą į galinį akies segmentą (revaskuliarizaciją, vazorekonstrukciją su ne exudative forma) arba šalinant subretinalines neovaskulines membranas.
Jei makulos distrofija yra derinama su katarakta, drumstas lęšis pašalinamas gerai žinomu būdu, tačiau vietoj įprastų dirbtinių lęšių gali būti implantuojami specialūs intraokuliniai lęšiai, kurie perkelia vaizdą į nepaveiktą tinklainės plotą (sferinius prizmės lęšius) arba padidina tinklainės vaizdą (bifokinius lęšius).
Kritinis regėjimo aštrumas, palankus gydymui, yra 0,2 ir didesnis. Apskritai, regos prognozė yra nepalanki.
Šiame skyriuje pateikta informacija skirta medicinos ir farmacijos specialistams ir neturėtų būti naudojama savarankiškai gydyti. Informacija pateikiama susipažinimui ir negali būti laikoma oficialia.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlTinklainė yra vienas iš pagrindinių vizualinės sistemos elementų, užtikrinančių aplinkinių objektų įvaizdžio formavimąsi.
Atitinkamai, bet kokie patologiniai procesai, vykstantys šioje akies dalyje, gali sukelti rimtų problemų.
Viena iš ligų, kurioms būdingas tinklainės audinių pažeidimas ir laipsniškas regėjimo aštrumo sumažėjimas, vadinama tinklainės chorioretine degeneracija. Tai gali įvykti keliais būdais, tačiau bet kuriuo atveju reikia laiku diagnozuoti ir gydyti.
CHRD - liga, kuri lokalizuota tinklainės centrinėse dalyse ir sukelia negrįžtamą žalą audiniuose. Dinaminis procesas apima akies kraujagyslių ir pigmentų sluoksnius, taip pat tarp jų esančią stiklinę plokštelę.
1 nuotrauka. Akies pamatas su centrine chorioretinaline distrofija. Apskritimas ir rodyklės rodo patologinių pokyčių sritį.
Laikui bėgant sveiki audiniai pakeičiami pluoštiniais, ant paviršiaus randami randai, dėl kurių pablogėja tinklainės funkcija.
Svarbu! Chorioretinalinė distrofija retai sukelia visišką aklumą, nes pacientas išlaiko centrinį ar periferinį regėjimą (priklausomai nuo patologijos vietos), tačiau žymiai pablogina gyvenimo kokybę.
Dažniausiai liga aptinkama senyvo amžiaus žmonėms (vyresniems nei 50 metų), ty pagrindinė CDS priežastis yra su amžiumi susiję audinių pokyčiai, tačiau tiksli jo etiologija nebuvo išaiškinta. Be brandaus amžiaus, centrinio chorioretinalinio distrofijos vystymosi rizikos veiksniai yra šie:
Liga paveikia abi akis tuo pačiu metu, bet kartais prasideda viena iš jų, po to ji plinta į kitą.
Pradiniame etape CRHD gali būti besimptomis, tada atsiranda nedideli oftalmologiniai sutrikimai (muses, vaizdų iškraipymai, tam tikrų sričių praradimas ir tt).
Plėtodamas patologinį procesą, centrinis regėjimas žymiai sumažėja ir galiausiai visiškai išnyksta.
Pagalba Statistikos duomenimis, moterys ir žmonės, kuriems yra ryškus rainis, labiausiai patiria patologijos atsiradimo riziką.
Centrinė chorioretinalinė distrofija gali pasireikšti dviem būdais: nexudatyvi ir drėgna (eksudatyvi), pirmoji yra labiau paplitusi 90% atvejų, o pastarajai būdinga sunki eiga ir nepalanki prognozė.
Neksudatyvi forma pasižymi pablogėjusiais metaboliniais procesais tarp kraujagyslių sluoksnio ir tinklainės. Požymiai lėtai išsivysto, regėjimo aštrumas išlieka patenkinamas ilgą laiką, po to atsiranda nedidelis vaizdo drumstumas, tiesių linijų iškraipymas ir akių funkcijos pablogėjimas.
Šlapias CRRD lydi nenormalių laivų atsiradimas ir skysčio kaupimasis po tinklainės, randų susidarymas. Po kelių savaičių po patologinio proceso pradžios atsiranda požymiai - dramatiškai sumažėja paciento regėjimas, sutrikdomas vaizdo susidarymas, linijos tampa sulaužytos ir susuktos.
2 nuotrauka. Paciento pamatas su žmogaus teisių gynėjų šlapia forma. Vidutinės tinklainės zonoje galima pastebėti rausvą edemą.
Klinikinės šios ligos formos metu išskiriami keturi vystymosi etapai:
Dėmesio! Ankstyvaisiais šlapios formos CHRD etapais patologinis procesas gali būti sustabdytas, tačiau audinių pokyčiai yra negrįžtami ir negali būti gydomi.
Skirtingai nuo centrinės distrofijos, periferinė ligos rūšis neturi įtakos centrinei tinklainės daliai, bet jos paraštėms, ty periferijai. Jis gali būti paveldimas arba įgytas, o pagrindiniai rizikos veiksniai yra trumparegystė, uždegiminės ligos, akių ir kaukolės sužalojimai ir vidaus organų patologija. Priklausomai nuo pažeidimo lokalizacijos ir jos gylio, pažeidimas paprastai yra padalintas į periferines chorioretinalines ir vitreokorio-tinklainės formas.
3 nuotrauka. Periferinio chorioretinalinio distrofijos fondo vaizdas. Pažeidimas yra tinklainės kraštuose.
Antrasis kursų variantas pacientui yra pavojingesnis nei pirmasis ir gali sukelti visišką regos praradimą.
Svarbu! Labai sunku atskirti PCDD nuo PVRHD net naudojant šiuolaikinius diagnostikos metodus, kurie apsunkina ligos gydymą ir blogina prognozę.
Chorioretinalinės distrofijos diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, anamneze ir sudėtinga diagnostika, naudojant skirtingus metodus:
Be to, tyrimai gali būti naudojami spalvų suvokimui, regėjimo kontrastui ir kitoms jo savybėms tikrinti.
Pagalba Centrinė chorioretinalinė distrofija diagnozuojama gana lengvai, kartais tiriant akies pagrindą, o visišką diagnozę būtina nustatyti periferinei formai.
Šios patologijos terapija siekiama sustabdyti nenormalų procesą ir audinių sunaikinimą, taip pat komplikacijų prevenciją.
Ligonio nexudative forma yra lengviau gydoma, todėl ankstyvosiose chorioretinės distrofijos stadijose galima konservatyviai gydyti antikoaguliantais, angioprotektoriais, antioksidantais ir kitais vaistais.
Gydymas turi būti atliekamas nuolat, du kartus per metus, paprastai pavasarį ir rudenį. Kartais reikalingas audinių lazerinis stimuliavimas siekiant sustabdyti tinklainės pažeidimą ir išvengti komplikacijų.
Be vaistų vartojimo (burnos ar injekcijos), pacientams reikia atsisakyti blogų įpročių ir valgyti.
Eksudacinė distrofija paprastai reikalauja chirurginės operacijos - atliekama tinklainės ir membranų koaguliacija, kuri „susitinka“ pažeistus audinius, sustabdo kraujavimą, neleidžia plyšimui ir atsiskyrimui. Kartu su lazerine korekcija rekomenduojama pašalinti dehidrataciją, kad būtų pašalintas perteklius (diuretikai, druskos neturintys dietos ir tt), vartojant vitaminus ir mikroelementus.
Dėmesio! Nerekomenduojama gydyti chorioretinalinės tinklainės distrofijos liaudies receptais, nes tai gali sukelti komplikacijų atsiradimą ir visišką aklumą.
Žiūrėti vaizdo įrašą, kuriame aprašoma, kas yra tinklainės, jos tipų - centrinės ir periferinės, distrofija.
Chorioretinalinė tinklainės distrofija yra sudėtingas patologinis procesas, kuris sunaikina akių audinius ir gali sukelti sunkų regėjimo sutrikimą arba visišką aklumą.
Deja, šio ligos akių struktūrų pokyčiai yra negrįžtami, todėl neįmanoma pagerinti regėjimo funkcijos.
Laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, chorioretinalinės distrofijos vystymasis gali būti sustabdytas, tokiu būdu išlaikant pakankamą regėjimo aštrumą, o pacientai gali normaliai gyventi.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/