logo

Informacija apie diabetinę retinopatiją: kokie yra skirtumai tarp aktyviosios ir neaktyviosios fazės? Kaip išgydyti, kokie simptomai pasireiškia ir kaip diagnozuojama?

Mes tiriame patologiją, kuri gali sukelti rimtų pasekmių tinklainei.

Kas yra diabetinė retinopatija

Diabetinė retinopatija yra viena didžiausių diabeto komplikacijų. Šioje ligoje akies tinklainė kenčia, kuri yra atsakinga už šviesos srautų pavertimą nervų impulsais.

Žala prasideda nuo mažų kraujagyslių, kapiliarų, kurie aprūpina maistines medžiagas į tinklainę, lygis, todėl šviesos jautrios ląstelės miršta nuo bado.

Diabetinė retinopatija gali pasireikšti ir 1 tipo cukriniu diabetu, ir 2 tipo diabetu.

Tai gali sukelti negalios!

Tie, kurie kenčia nuo šios ligos, ir apskritai kenčia nuo diabeto su komplikacijomis, gali kreiptis dėl invalidumo išmokų.

Diabetinės retinopatijos vystymosi mechanizmai

Diabetinės retinopatijos atsiradimą sukelia tinklainės kapiliarų, ty mažų kraujagyslių, pernešiančių kraują į tinklainę, sienelės.

Visų pirma, įvyksta:

  • Ląstelių praradimas: t. kraujagyslių endotelio ląstelės ir ląstelės, kurios supa endotelines ląsteles.
  • Kapiliarinis tankinimas: kapiliarinio pagrindo membrana, kuri sukelia arterijos susiaurėjimą ir riboja kraujo tekėjimą.
  • Ląstelių jungčių keitimas: jungčių tarp endotelio ląstelių praradimas ar sunaikinimas sukelia kraujagyslių sienelės susilpnėjimą ir tolesnę edemos susidarymą tinklainės lygiu.

Diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai ir poveikis

Visi diabetikai serga diabetinės retinopatijos rizika. Tačiau yra tam tikrų rizikos veiksnių, kurie padidina šios patologijos tikimybę.

Tarp rizikos veiksnių turime:

  • Diabetinės ligos trukmė: daroma prielaida, kad diagnozuojant 30 metų amžiaus diabetą, per penkerius metus jis turi 20% tikimybę retinopatijai išsivystyti, per dešimt metų tikimybė padidėja iki 40-50%, o per 15 metų - daugiau nei 90%. Todėl kuo ilgesnė ligos trukmė, tuo didesnė retinopatijos rizika.
  • Blogai kontroliuojamas diabetas: Tai reiškia, kad cukraus lygis dažnai pasiekia ribines vertes. Taip atsitinka, kai pacientas netaiko tinkamos terapijos arba nenori keisti savo gyvenimo būdo.
  • Kitų rizikos veiksnių buvimas: Vienalaikiai rizikos veiksniai, pvz., Rūkymas, alkoholis, hipertenzija ir didelis riebalų kiekis, padidina diabetinės retinopatijos tikimybę, nes šie elementai kenkia arterijų kraujagyslių sienoms.

Retinopatijos stadijos: proliferacinis ir nepoliferacinis

Diabetinė retinopatija gali būti suskirstyta į progresavimo etapus, kurie vyksta kartu su patologijos sunkumo padidėjimu.

Paskirti du pagrindiniai etapai:

Ne proliferacinė retinopatija: taip pat vadinama paprasta ir mažiau sunki retinopatijos forma. Jai būdingas mikroanizmių formavimasis, ty kraujagyslių sienelių išplitimas, kuris veda prie jų susilpnėjimo ir galimo kraujavimų susidarymo tinklainės ir makulos edemos lygmeniu.

Taip pat pasireiškia eksudatas, todėl ši forma vadinama eksudatyvumu, kurį sukelia skysčio nuotėkis iš indų dėl nefunkcinių sienos sutrikimų. Toks eksudatas pirmajame etape yra standus, ty susideda iš riebalų ir baltymų, tokių kaip fibrinas.

Proliferacinė retinopatija: tai yra pažangiausias ir sunkiausias etapas, kuriam būdingas papildomų kraujagyslių, susidarančių blokuoti pažeistas, buvimas.

Šio etapo eksudatas turi minkštą tipą, panašus į medvilnės vilnonius ir susidaro išemijos metu įvairiose tinklainės pluošto vietose ir endoplazminės medžiagos, tekančios per pažeistą endotelį, kaupimąsi.

Naujiems laivams, kurie yra suformuoti kraujo tiekimui į išemijos teritorijas, yra labai trapios sienos ir jie lengvai sulaužomi, todėl atsiranda kraujavimas. Dėl nuolatinių šių indų plyšimų ant tinklainės taip pat susidaro rando audiniai, kurie gali nustatyti tinklainės raukšlėjimą ir jo atsiskyrimą.

Diabetinės retinopatijos simptomai

Šio tinklainės pokyčio simptomai paprastai pasireiškia vėlyvosiose ligos stadijose ir gali būti specifinio ar universalaus tipo, siejami su bendrąja diabeto būkle.

Tarp simptomų, glaudžiai susijusių su diabetine retinopatija, turime:

  • Sumažintas regėjimas: tai vyksta lėtai ir palaipsniui, todėl ji nepastebėta iš karto.
  • Matomas iškraipymas, kuris susietas su regėjimo susilpnėjimu.

Diabetas taip pat turi kitų akių simptomų, kurie sukels retinopatijos pasireiškimus:

  • Objektyvo ar kataraktos debesys: dėl to matymas tampa ne toks aiškus ir tai gali būti problema diagnozuojant, nes tinklainė nėra tinkama.
  • Glaukomos išvaizda: dėl akies kapiliarų hipertenzijos atsiradusio regos nervo pažeidimo.

Kaip sulėtinti retinopatijos progresavimą

Diabetinės retinopatijos kontrolė ir gydymas yra labai svarbus pacientui, kuris nori išsaugoti regėjimą.

Vaistai diabetinei retinopatijai

Tarp naujų vaistinių preparatų, vartojamų diabetinės retinopatijos gydymui, reikia pastebėti intravitrealių injekcijų. Su šia terapija, vaistas yra švirkščiamas adata į stiklinę erdvę, kuri sumažina naujų kraujagyslių susidarymą.

Iš dažniausiai naudojamų vaistų:

  • Anti-VEGF vaistai: Avastin ir lucentis priklauso šiai kategorijai.
  • Kortikosteroidai: triamcinolonas ir deksametazonas. Jie naudojami dėl galingo priešuždegiminio poveikio, kuris sumažina edemos susidarymą.

Norėdami pagerinti regėjimą, galite naudoti akinius ir lęšius, kurie filtruoja šviesą ir pagerina apšvietimo sąlygas.

Chirurginis gydymas sunkiais atvejais

Chirurginė terapija taikoma visais sunkiais diabetinės retinopatijos atvejais, kai gydymo kursai nepavyko.

Yra dviejų tipų operacijos, kurias galima naudoti:

  • Lazerinis fotokoaguliacija: šis gydymo efektyvumas yra 80%, apsaugo nuo tinklainės atskyrimo, užkerta kelią komplikacijoms ir sustabdo ligos vystymąsi, tačiau negali grąžinti regėjimo kokybės.
  • Vitrektomija: intervencija, kuri apima stiklakūnio pašalinimą ir išpjaustymą bei tinkamos tinklainės dalies padidinimą. Jis atliekamas pagal bendrąją anesteziją.

Diabetinė retinopatija, nepriklausomai nuo stadijos, yra labai klastinga liga, kuri visada kelia didelių problemų. Todėl, jei sergate cukriniu diabetu, visada stebėkite regėjimą, dažnai tikrindami oftalmologą.

http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Neproliferacinė diabetinė retinopatija

Pakalbėkime apie ne proliferacinį ar pradinį retinopatijos etapą.

Kas yra diabetinė retinopatija?

Diabetui būdingas plačiai paplitęs kraujagyslių sistemos pažeidimas - angiopatija („angionas“ graikų kalba reiškia „laivas“, „patozė“ - „liga“). Mažų laivų keitimas vadinamas mikroangiopatija. Vienas iš apibendrintų mikroangiopatijų pasireiškimų yra retinopatija - tinklainės laivų pokyčiai.

Kada reikia ištirti oftalmologą?

• 1 tipo cukrinio diabeto atveju - per 5 metus nuo diagnozavimo

• 2 tipo cukrinio diabeto atveju - kuo anksčiau nuo aptikimo momento

• Ateityje oftalmologinių tyrimų dažnumas nustatomas individualiai, laikantis bendrųjų principų.

Retinopatijos progresavimas vyksta palaipsniui - nuo nedidelių pradinių pokyčių, kuriems būdingas padidėjęs tinklainės periferinis pralaidumas (nesproliferacinė diabetinė retinopatija), su kraujagyslių sutrikimu (preproliferacine retinopatija) ir tada į sunkiausią diabetinės tinklainės pažeidimo stadiją, kuriai būdingas naujai suformuotų indų plitimas ir patologinis jungiamasis audinys (proliferacinis retinopatija).

Diabetinės retinopatijos atsiradimo rizika daugiausia priklauso nuo diabeto tipo, trukmės ir kompensacijos. Rizikos veiksniai, turintys įtakos retinopatijos dažniui, yra šie:

• Padidėjęs kraujospūdis (hipertenzija)

• Inkstų liga (nefropatija)

• cholesterolio apykaitos sutrikimai (hiperlipidemija);

Kokie pokyčiai būdingi ne proliferacinei diabetinei retinopatijai?

• Microaneurysms. Oftalmologinis tyrimas atskleidė mažų laivų išplitimą ir jų sienų iškyšų atsiradimą. Tai yra anksčiausias diabetinės retinopatijos neproliferacinės stadijos pasireiškimas.

• Hemoragija (kraujavimas). Jei paveikta centrinė tinklainės dalis, kraujavimas gali žymiai pabloginti regėjimą.

• „Kieti“ eksudatai - gelsvos spalvos židiniai su aiškiomis ribomis aplink mikroaneurizmus ir edematinės tinklainės zonas.

• „Minkšti eksudatai“ - balti pažeidimai su fuzzy ribomis. Jie yra staigaus pablogėjusios tinklainės kraujotakos zona.

Šie patologiniai procesai pirmiausia atsiranda mažiausiuose tinklainės centrinės dalies induose. Norint normaliai veikti tinklainę (ypač makuloje - geriausio matomumo zonoje), jo skaidrumas yra būtinas, o net ir nedidelis jo praradimas gali sumažinti regėjimą. Ši būklė vadinama makulos edema. Tai yra pagrindinė priežastis, dėl kurios cukriniu diabetu prarandama centrinė rega. Nuotėkis iš kraujagyslių iš kitų tinklainės dalių paprastai neturi poveikio regėjimui.

Jei sergate diabetinės retinopatijos neproliferacine stadija:

• Bet koks retinopatijos etapas rodo, kad diabetas nėra optimaliai kontroliuojamas ir yra didelė rizika susirgti kitomis mikrovaskulinėmis komplikacijomis (pvz., Nefropatija).

• Būtina reguliariai tirti oftalmologą (ne proliferacinės retinopatijos stadijoje - kartą per 6-8 mėnesius);

• Jei regėjimo aštrumas arba regėjimo organo skundai netikėtai sumažėja, nedelsdami kreipkitės į oftalmologą!

• Siekiant išvengti progresavimo, svarbu atidžiai stebėti gliukozės kiekį kraujyje.

http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya

3 diabetinės retinopatijos stadijos

Cukrinio diabeto komplikacijos paveikia įvairius organus: širdį, kraujagysles, lytines liaukas, inkstus, regėjimo sistemą. Diabetinė retinopatija yra viena iš sunkiausių diabeto apraiškų.

Diabeto poveikis regėjimui

Sveikiems žmonėms kasa išsiskiria pakankamai insulino gliukozės, baltymų ir riebalų metabolizmui. Cukrinis diabetas yra išreikštas absoliučiu ar daliniu insulino trūkumu arba audinių imunitetu šiai medžiagai. Kartais šie veiksniai yra derinami viename paciente. Lengviausias būdas įtarti diagnozę yra suteikti kraują iš piršto.

Kadangi gliukozės transportavimui naudojamas insulinas, jei jis yra nepakankamas, jo suvartojimas audiniuose mažėja ir cukrus kaupiasi kraujyje. Padidėjusi nepageidaujamo cukraus koncentracija vadinama hiperglikemija. Yra rimtas ląstelių metabolizmo ir mitybos pažeidimas. Nepriklausomai nuo diabeto tipo, bus įvairių audinių ar kraujagyslių sutrikimų. Ligos tipas, insulino terapijos veiksmingumas ir gyvenimo būdas lemia, kiek greitai ir kiek komplikacijos pasirodys.

Hiperglikemija yra būtina sąlyga retinopatijos atsiradimui, nes tinkamas metabolizmas yra labai svarbus normaliam regos sistemos veikimui. Dėl šios priežasties daugelį endokrininių ligų komplikuoja oftalmologiniai sutrikimai. Retinopatija yra mikroangiopatijos pasireiškimas, kai pablogėja tinklainės mažų kraujagyslių (kapiliarų) nuovargis. Tokios komplikacijos dažniau diagnozuojamos žmonėms, kurie ilgą laiką gyvena diabetu.

Retinopatija yra pavojinga diabeto komplikacija, nes 90% pirmojo tipo pacientų po 15-20 metų ligos turi būdingų simptomų. Paprastai vizualinės sistemos pralaimėjimas prasideda 5–10 metų. Laiku išnagrinėjus retinopatijos simptomus galima nustatyti net pačioje ankstyvoje stadijoje, todėl visi diabetikai turi apsilankyti oftalmologe bent du kartus per metus.

Kaip vystosi diabetinė retinopatija?

Ilgą laiką esantis gliukozės perteklius sukelia rimtą metabolizmo sutrikimą. Gliukozė greitai patenka į chemines reakcijas, kai jos koncentracija viršija normą. Neigiamas cukraus poveikis organizmo struktūrai - toksiškumas gliukozei.

  1. Gliukozė prisijungia prie baltymų, keičia jų struktūrą ir pagrindines funkcijas. Glikozilinti baltymai sunaikina kraujagyslių sieneles, padidina trombocitų skaičių, padidina endotelino sekreciją. Yra hemostazės ir hiperkoaguliacijos pažeidimas, susidaro mikroskopiniai kraujo krešuliai.
  2. Oksidacinis poveikis riebalams, baltymams ir gliukozės kiekiui didėja, sukeliantis oksidacinį stresą. Laisvųjų radikalų gamyba smarkiai intensyvėja ir yra vis daugiau ir daugiau toksinių radikalų.
  3. Į endotelį kaupiasi sorbitolis ir fruktozė. Susiformuoja edema, sutrikusi ląstelių membranų fosfolipido ir glikolipido sudėtis, o kapiliarinės membranos sutirštėja.
  4. Reologinės kraujo pokyčių savybės: trombocitų ir eritrocitų derinys, mikroskopinių kraujo krešulių susidarymas, sutrikęs deguonies transportavimas. Dėl to atsiranda tinklainės hipoksija.

Cukrinio diabeto kraujagyslių ligos yra susijusios su hiperglikemija ir toksiškumu. Tai sukelia oksidacinį stresą, pernelyg didelį laisvųjų radikalų gamybą ir galutinius hiperglikeminius produktus. Pericitai miršta, ląstelės, perduodančios įspūdžius induose. Jie taip pat reguliuoja skysčių mainus, sutraukdami ir plečiant kapiliarus.

Per kapiliarų ir pericitų endotelį vyksta ląstelių metabolizmas. Po pericitų sunaikinimo, indai tampa plonesni ir biologiniai skysčiai pradeda tekėti į kitus tinklainės sluoksnius. Sukuriamas neigiamas slėgis, susidaro kraujagyslės ir susidaro mikroanalizės.

Diabetinės retinopatijos etapai

Pagrindiniai sutrikimų progresavimo veiksniai yra kapiliarinių sienelių retinimas, mikrotrombo atsiradimas ir tinklainės indų užsikimšimas. Įvairios anomalijos pasireiškia fondo viduje, sutrikęs transkapiliarinis metabolizmas, išsivysto tinklainės audinių išemija ir deguonies bada.

1 tipo cukriniu diabetu, kai asmuo priklauso nuo insulino injekcijų, retinopatija vystosi labai greitai. Tokiems pacientams liga dažnai diagnozuojama jau patobulinta forma. Antrojo tipo (nuo insulino priklausomas) pokyčiai lokalizuojami makuloje, tai yra, tinklainės centre. Dažnai makulopatija tampa retinopatijos komplikacija.

Pagrindinės retinopatijos formos:

  1. Ne proliferacinis. Tinklainėje susidaro mikroskopinės aneurizmos, kraujavimas, edemos ir eksudacijos židiniai. Taškiniai kraujavimai (apvalūs ir tamsūs arba insulto pavidalu) yra tinklainės centre arba giliuose audiniuose. Eksudatas yra minkštas ir kietas, baltas arba gelsvas, su aiškia arba neryškia riba, esantis centre. Neproliferacinei formai būdinga makulos edema. Ankstyvajame etape vizija nepablogėja. Neproliferacinė retinopatija diagnozuojama daugiausia diabetikams, turintiems didelę patirtį.
  2. Preproliferacinis. Yra mikrovaskulinių anomalijų, daug skirtingos konsistencijos eksudatų, taip pat didelių tinklainės kraujavimų.
  3. Proliferacinis. Optinio disko ir kitų tinklainės sričių neovaskuliarizacija yra hemoptalmas, susidaro pluoštinių audinių pažeidimai. Nauji kapiliarai yra trapūs, o tai sukelia hemoragijų pasikartojimą. Galima susidaryti vitreoretinalinės įtampos su tolesniu tinklainės atskyrimu. Veido neovaskuliarizacija sukelia antrinę glaukomą. Proliferacinei formai būdingas stiprus regos sutrikimas.

Perėjimas nuo nonproliferative į proliferacinę formą gali atsirasti per keletą mėnesių jauname, turinčiame hiperglikemiją. Pagrindinė regos funkcijos pablogėjimo priežastis yra makulinė edema (tinklainės centro pažeidimas). Vėlyvos formos yra pavojingas regos praradimas dėl kraujavimų, tinklainės atsiskyrimo ar sunkios glaukomos.

Klinikinis įvairių retinopatijos etapų vaizdas

Retinopatija vyksta lėtai, net ir apleista forma, ji yra nepastebima. Sutrikimų sunkumas priklauso nuo cukrinio diabeto, gliukozės lygio ir kraujo spaudimo rodiklių trukmės. Retinopatija nėštumo metu pablogėja, nes sunkiau išlaikyti normalų cukraus kiekį.

Nepoliferacinė stadija

  • nedidelis mikroanalizių skaičius;
  • kietas geltonasis eksudatas;
  • minkštas vatobrazinis eksudatas;
  • tikslūs ar baro formos kraujavimai;
  • mikrovaskulinės anomalijos;
  • kartais ir eksudacinė makulopatija.

Preproliferacinis etapas

  • padidėjo pirmame etape egzistuojančių simptomų skaičius;
  • netolygus tinklainės venų išsiplėtimas;
  • subretinaliniai ir preretinaliniai kraujavimai;
  • hemophthalmus;
  • eksudacinė makulopatija;
  • išemija ir eksudacija makuloje;
  • diabetinė papilopatija su trumpalaikiu optinio disko pūtimu.

Preproliferaciniame etape būtina atlikti išsamesnį išeminių tinklainės pažeidimų tyrimą. Išemija rodo ligos progresavimą, ankstyvą perėjimą prie proliferacinės formos ir neovaskuliarizacijos vystymąsi.

Klinikinis proliferacinės stadijos vaizdas

  • tinklainės ar optinio disko neovaskuliarizacija;
  • didelių kraujavimų;
  • pluoštiniai švartavimai ir filmai.

Diabetinės retinopatijos komplikacijos:

  • kraujavimas (kraujo kaupimasis iš sunaikintų kapiliarų preretinalinėse ir intravitreališkose vietose);
  • traukos atjungimas (įtampa iš stiklakūnio) arba regmatogeninis, pirminis;
  • neovaskuliarizacija, sukelianti neovaskulinę glaukomą.

Optinio sutrikimo laipsnis retinopatijoje labai priklauso nuo makulos būklės. Makulopatijai ir makulos išemijai būdingas nedidelis regėjimo funkcijos susilpnėjimas. Staigus kraujavimas, tinklainės atsiskyrimas ir glaukoma, kurią sukelia neovaskuliarizacija, gali smarkiai pablogėti (iki aklumo).

Sunkus aklumas diabetui atsiranda dėl katarakta ar glaukoma. Diabetinė katarakta skiriasi nuo klasikinės, nes ji sparčiai progresuoja (iki poros valandų krizės metu). Tokio pobūdžio lęšio debesys dažniau aptinkami mergaitėse ir mergaitėse. Galima išgydyti diabetinę kataraktą, diagnozė - atlikti biomikroskopiją.

Neovaskulinė glaukoma atsiranda dėl kapiliarų ir pluoštinių audinių proliferacijos rainelėje ir priekinio akies segmento kampo. Gautas kraujagyslių tinklas yra sumažintas, formuoja goniosinechiją ir sukelia sunkų akies obuolio slėgio padidėjimą. Neovaskulinė glaukoma yra dažna retinopatijos komplikacija, kuri yra blogai gydoma ir gali sukelti negrįžtamą aklumą.

Diabetinės retinopatijos simptomai

Vizualinės diabeto problemos iš pradžių nėra pastebimos. Tik laikui bėgant atsiranda apčiuopiamų simptomų, todėl retinopatija dažnai aptinkama jau proliferacijos stadijoje. Kai edema veikia tinklainės centrą, regimasis aiškumas kenčia. Asmeniui sunku skaityti, rašyti, rašyti tekstą, dirbti su smulkiais detaliais arba labai arti.

Kai akių kraujavimas regėjimo lauke yra plūduriuojančios dėmės, yra apvalkalo jausmas. Kai pažeidimai ištirpsta, dėmės išnyksta, tačiau jų išvaizda yra rimta priežastis susisiekti su oftalmologu. Dažniausiai kraujavimas vyksta stiklinių kūnų įtampos formose, provokuojant atsiskyrimą ir greitą regos netekimą.

Cukrinio diabeto regėjimo organų tyrimas

Ilgą laiką diabetinė retinopatija jokiu būdu nepasireiškia, o tai apsunkina diagnozę ir gydymo pasirinkimą. Gydant diabetu sergančiam asmeniui, okulistas turi paaiškinti ligos trukmę ir tipą, gydymo veiksmingumo laipsnį, komplikacijų buvimą ir papildomas patologijas.

Siekiant užkirsti kelią konsultacijai su akių gydytoju, rekomenduojama visiems žmonėms, kuriems diagnozuota diabetu. Jei pradiniame tyrime nenustatyta retinopatijos požymių, kiekvienais metais skiriami 1-2 tolesni tyrimai. Nustačius neproliferacinę formą, patikrinimas atliekamas kas 6-8 mėnesius. Preproliferacinėms ir proliferacinėms formoms reikia kontroliuoti kas 3-4 mėnesius. Keičiant gydymą būtina atlikti papildomą tyrimą.

Kadangi vaikams iki 10 metų retinopatija diagnozuojama retai, jie tiriami kas 2-3 metus. Nėštumo metu tyrimai atliekami kiekvieną trimestrą, o nutraukus tyrimą - kas tris mėnesius.

Kompleksiniai diabetinės retinopatijos tyrimai:

  • regos aštrumo tikrinimas (leidžia įvertinti tinklainės centro funkcionalumą);
  • tiesioginė oftalmoskopija (tinklainės išemijos tikrinimas, nenormalių kraujagyslių aptikimas, mikanurizmai, tinklainės kraujavimas, venų deformacijos);
  • akies priekinio segmento ir stiklo formos kūno biomikroskopija;
  • gonioskopija (priekinės kameros kampo tikrinimas);
  • perimetrija (regos lauko tyrimas, periferinio regėjimo tikrinimas);
  • tonometrija (akių slėgio matavimas).

Papildomą informaciją apie regos sistemos veikimą galima gauti tinklainės fluorescencijos angiografijos, optinės darnos tomografijos, ultragarso, fluorofotometrijos ir elektroretinografijos metu. Jei reikia, atlikite psichofiziologinius tyrimus, kad išbandytumėte spalvų matymą, kontrastą, prisitaikymą.

Retinopatijos požymiai, kurie nėra pastebimi standartiniais patikrinimais, gali būti nustatyti fluorescencinės angiografijos metu. Remiantis šio tyrimo rezultatais, nustatykite koaguliacijos ir įtakos zonos poreikį. Angiografija patikimai patvirtina diagnozę ir leidžia įvertinti išemijos paplitimą. Dėl ištikimybės, išimkite visą periferiją.

Diabetinės retinopatijos gydymo principai

Akių kraujagyslių gydymas

Konservatyviam diabetinės retinopatijos gydymui reikalingas metabolizmo koregavimas ir hemocirkuliacinių sutrikimų sumažinimas. Naudokite vaistus ir fizioterapiją. Jūs turite suprasti, kad vaistai nesugeba užkirsti kelio ar sustabdyti tinklainės nugalėjimo cukriniu diabetu. Jie naudojami tik kaip papildoma ekspozicija prieš arba po operacijos. Bendras rezultatas priklauso nuo diabeto kompensavimo, kraujospūdžio normalizavimo ir lipidų apykaitos.

Kokie vaistai vartojami diabetinės retinopatijos atveju:

  • fermentų, kurie konvertuoja angiotenziną I į angiotenziną II (Lisinopril), inhibitoriai;
  • lipidų apykaitos korekcija (lovastatinas, fluvastatinas, simvastatinas, fenofibratas);
  • vazodilatatoriai, dezagregatoriai (Aspirinas, Pentoksifilinas);
  • antioksidantai (vitaminas E, meksidolis, emoksipinas, histochromas);
  • tioktinės rūgštys kaip papildomi antioksidantai (lipoinė rūgštis, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektoriai (askorbo rūgštis, rutozidas, etamzilatas, dobesilato kalcis);
  • pagerinti vietinį metabolizmą (Retinalamin, Mildronate);
  • hemoragijų profilaktika ir gydymas (Prourokinazė, Fibrinolizinas, Collagenase, Wobenzym);
  • gliukokortikoidai, skirti eksudacinei makulopatijai (triamcinolonui) gydyti;
  • angiogenezės blokatoriai neovaskuliarizacijai (Bevacizumab).

Tinklainės patologijų lazerinė terapija

Galima rimtai paveikti diabetinę retinopatiją tik chirurginės intervencijos metu. Jei gydymas atliekamas prieš pirmuosius simptomus, būklę galima stabilizuoti beveik 70% atvejų. Yra du pagrindiniai lazerio terapijos metodai - panretinal ir židinio.

Lazerinės chirurgijos indikacijos:

  • eksudacinė makulopatija;
  • tinklainės išemija;
  • neovaskuliarizacija;
  • raumenis.

Lazerinės chirurgijos kontraindikacijos:

  • optinės sistemos struktūrų drumstimas;
  • fibrovascular proliferacija (3 arba 4 laipsnis);
  • kraujo kraujavimas;
  • regėjimo aštrumas žemiau 0,1 dioptrijos.

Norint susidoroti su retinopatija, naudojama lazerinė koaguliacija: židinio makulopatijoje, lukšto difuzinėje edemoje, sektorinė arba panretinalinė, priklausomai nuo išemijos pasiskirstymo ir neovaskularizacijos. Kai lazerio negalima naudoti, atliekama trans-sklerinė kriopsijos arba diodų lazerio procedūra (su sąlyga, kad nėra pluoštinio proliferacijos). Šios procedūros gali būti papildomos lazerinės chirurgijos priemonės.

Panretinalinis krešėjimas yra skirtas neovaskuliarizacijos prevencijai ir regresijai. Operacija leidžia pašalinti tinklainės hipoksiją, suburti nervų ir choriokapiliarinius sluoksnius, atlikti mikroinfarktų, nenormalių kraujagyslių ir viso kraujagyslių kompleksų sunaikinimą.

Galimos lazerinio gydymo komplikacijos:

  • mažos ir plačios hemoragijos;
  • atsiskyrimas (paprastai su panretinaliniu metodu);
  • cistinė makulos edema;
  • optinio disko perfuzijos pažeidimas.

Yra „švelnaus“ lazerinio koaguliacijos metodas, kai jie veikia tinklainės pigmento epitelį. Gydytojas sukuria epitelio spragas, kurios palengvina audinių skysčio judėjimą. Tokia teorinė intervencija neturi įtakos tinklainės funkcionalumui.

Diabetinės retinopatijos chirurginis gydymas

Vitrektomija naudojama stiklakūnių, tinklainės ir geltonosios dėmės ligoms gydyti. Šis metodas rekomenduojamas lėtinei makulos edemai, kurią sukelia įtampa. Vitrektomija padeda panaikinti ilgalaikį hemophthalmus ir traukos atskyrimą. Operacija apima dalinį arba visišką stiklakūnio pašalinimą ir jo pakeitimą suderinamomis biomedžiagomis.

Vitrektomija atliekama pagal planą, tačiau skubi intervencija taip pat įmanoma tinklainės plyšimo arba greito retinopatijos vystymosi atveju. Kontraindikacijos apima nesugebėjimą taikyti anestezijos, sunkių sisteminių ligų, kraujo krešėjimo problemų, piktybinius navikus akių srityje.

Stiklinės kūno keitimui naudojant silikoną, fluoro anglies emulsijas, dujų mišinius, druskos tirpalus. Juos nepriima akis, išlaikyti įprastą formą ir pritvirtina tinklainę tokioje padėtyje, kad sustabdytų atsiskyrimą. Tinkamiausia yra pripažinta silikoninė alyva, kuri gerai susitraukia ir beveik nesukelia diskomforto.

Jei ertmė užpildyta dujomis, žmogus visą akimirką pamatys visą jo rezorbcijos laiką. Po kelių savaičių stiklakūnio ertmė užpildyta pačiu skysčiu iš pačios akies.

Akių komplikacijų diabeto prevencija

Kadangi neigiami diabeto pokyčiai yra neišvengiami, atranka išlieka pagrindine retinopatijos prevencija. Pirmojo tipo diabetu būtina po penkerių metų nuo ligos pradžios reguliariai aplankyti okulistą. Po to, kai diagnozė paaiškinama, tiriami antrojo tipo diabetikai. Ateityje turėsite atlikti gilius oftalmologinius tyrimus pagal tvarkaraštį. Oftalmologas kiekvienam pacientui individualiai nustato pirminių tyrimų rezultatus.

Laiku ir visapusiškai gydant diabetą, taip pat susijusius sutrikimus, galite atidėti retinopatijos vystymąsi ir sustabdyti jo progresavimą. Pacientas turi išmokti savikontrolę, laikytis dietos ir kasdieninio gydymo režimo, pakenkti tinkamam fiziniam krūviui, nutraukti rūkymą, padidinti atsparumą stresui. Tai vienintelis būdas išvengti aklumo ir negalios.

Vienintelis būdas išvengti diabetinės retinopatijos yra angliavandenių metabolizmo normalizavimas. Rizikos veiksniai yra nestabilus kraujospūdis ir diabetinė nefropatija. Šios sąlygos turi būti kontroliuojamos tiek pat, kiek pats diabetas.

Tradiciškai diabetinė retinopatija yra vertinama kaip hiperglikemijos komplikacija. Tačiau pastaraisiais metais ekspertai vis dažniau padarė išvadą, kad diabetinė retinopatija nėra komplikacija, bet ankstyvas diabeto simptomas. Tai leidžia nustatyti ligą pradiniame etape ir laiku, kad būtų galima atlikti gydymą. Tikėtinos taktikos yra pasenusios ir pripažintos pavojingomis, nes ankstesni diagnostika buvo atlikta, kai simptomai pasireiškė distrofijos progresavimo etape.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Diabetinė retinopatija ir nepoliferacinė diabetinė retinopatija (NPDR)

Diabetinė retinopatija yra ląstelių apykaitos, tinklainės kraujotakos ir tinklainės kapiliarų funkcionavimo sutrikimas dėl struktūrinių, fiziologinių ir biocheminių pokyčių, kuriuos sukelia lėtinis padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje.

Klasikiniai patofiziologiniai procesai, apibūdinantys diabetinę retinopatiją, apima:

  1. biocheminiai pokyčiai, turintys įtakos ląstelių apykaitai;
  2. sumažėjęs tinklainės kraujo tekėjimas;
  3. sutrikusi kraujagyslių savireguliacija;
  4. tinklainės pericitų praradimas;
  5. kraujagyslių sienelės išsikišimas su mikroanurizmų susidarymu;
  6. tinklainės kapiliarų ir arteriolių uždarymas (vedantis į tinklainės išemiją);
  7. padidėjęs tinklainės kapiliarų kraujagyslių pralaidumas (kartais pasireiškia tinklainės edema);
  8. naujų kraujagyslių (su arba be stiklinio kraujavimo) proliferacija;
  9. pluoštinio audinio, kuris sukelia tinklainės trauką, vystymąsi, o tai lemia jos atskyrimą (retinozę) arba atskyrimą.

Cukrinio diabeto metu pasireiškia ne tik tinklainė (diabetinė retinopatija), bet ir kiti jos padaliniai bei funkcijos (ne-tinklainės). Todėl specifiniams diabetiniams akių pažeidimams galite vartoti terminą „diabetinė ophthalmopathy“ arba „diabetinė akių liga“, kuri apjungia:

  • diabetinė retinopatija;
  • diabetinė glaukoma;
  • diabetinė katarakta;
  • diabetinės ragenos erozija;
  • ankstyvoji diabetinė diabetika;
  • neryškus ar svyruojantis regėjimas;
  • Kranialinio nervo mononeuropatija III, IV arba V. Kadangi cukrinio diabeto glaukoma gali būti susijusi su retinopatija, jos apraiškos yra išsamiai aprašytos toliau.

Kalbant apie kataraktą, reikėtų pažymėti, kad ji yra 60% didesnė tikimybė išsivystyti cukriniu diabetu nei be jo, nepaisant diabeto tipo. Dažniausiai cukriniu diabetu sergantys lęšių dėmių plotai dažniausiai pastebimi blogai kompensuojant diabetą. Ir vadinamąjį diabetinį dvišalį kataraktą su būdingu lęšio pokyčiu, kuris siejamas su ilgalaikiu ir sunkiu hiperglikemija su praktiškai nekompensuotu cukriniu diabetu, suaugusiesiems retai pasireiškia dėl to, kad paprastai skiriamas arba koreguojamas cukraus kiekį mažinantis gydymas. Tačiau vaikystėje sergantiems diabetu sergantiems žmonėms tai vis dar yra bendra patologija.
Okulomotorinių nervų pralaimėjimas siejamas su diabetinės neuropatijos pasireiškimu ir yra aprašytas atitinkamame skyriuje.
Didžiausias dėmesys skiriamas diabetinei retinopatijai, nes ji yra viena iš dažniausiai pasitaikančių diabeto komplikacijų ir pastebima pusė pacientų. Be to, jis tampa pagrindine aklumo ir silpno regėjimo priežastimi tarp darbingo amžiaus žmonių.
Cukrinio diabeto metu diabetinė retinopatija dažniau pasireiškia nei cukriniu diabetu ir yra sunkesnė. Po 5 metų ligos 23% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, atsiranda diabetinė retinopatija, o po 10 ir 15 metų - atitinkamai 60 ir 80%.
Diabetu sergančio paciento rizika užgniaužti yra 5-10%, o T1DM yra didesnė nei T2DM.
Retinopatijos priežastis, visų pirma, yra prastas diabeto kompensavimas: jis yra tiesiogiai proporcingas glikemijos ir A1c lygiui. Arterinė hipertenzija, inkstų liga, hipercholesterinemija, anemija, hiperopija, kataraktos operacija, uždegiminės akių ligos (uveitas), greitas ilgalaikio ir žymiai dekompensuoto cukrinio diabeto kompensavimas prisideda prie retinopatijos progresavimo. Cukrinio diabeto metu diabetinės retinopatijos progresavimas priklauso nuo diabeto trukmės, dabartinio retinopatijos etapo, brendimo, nėštumo, diuretikų vartojimo ir A1c lygio. Cukrinio diabeto atveju diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai yra amžius, diabetinės retinopatijos stadija, A1c lygis, diuretikų vartojimas, akispūdžio sumažėjimas, rūkymas ir padidėjęs diastolinis kraujospūdis.

Diabetinės retinopatijos klinikinės apraiškos

Klinikinėje praktikoje diabetinė retinopatija yra suskirstyta į ne proliferacinį (NPDR) ir proliferacinį (DA). Be to, šių retinopatijos stadijų padalijimas Rusijos standartuose šiek tiek skiriasi nuo bendrosios užsienio, kuris yra žinomas kaip ETDRS (ankstyvas diabeto retinopatijos tyrimo gydymas).
Priklausomai nuo tinklainės pažeidimo buvimo ir sunkumo, išskiriamas lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus ir labai sunkus NPDR. PDD yra padalintas į ankstyvą stadiją ir didelę aklumo riziką.

Neproliferacinė diabetinė retinopatija (NPDR)


Lengvas NPDR
Ankstyviausi pažeidimai, kurie gali būti pastebėti oftalmoskopijos būdu, yra mikroanurizmai ir smulkiosios hemoragijos, kurios nebūtinai yra susijusios su mikroanalizmu.
Oftalmoskopiškai abu šie pažeidimai pasireiškia kaip mažos raudonos dėmės ir dažnai nesiskiria be specialios technikos, pvz., Fluorescencinės angiografijos.
Atsižvelgiant į tai, kliniškai jie paprastai laikomi vieno tipo pažeidimu, ypač todėl, kad jų diferenciacija nesuteikia jokio pranašumo vertinant retinopatijos progresavimo riziką. Šioje ligos stadijoje invazinė fluorescencinė angiografija (PHA) nėra atliekama diagnostikos tikslais, nebent yra makulinė edema, kuri sutrikdytų centrinį regėjimą. Mikroanurizmai yra kraujagyslių sienelės išsikišimai, galbūt dėl ​​kapiliarinės sienelės silpnumo dėl pericitų praradimo arba dėl padidėjusio intrakapiliarinio spaudimo dėl endotelio proliferacijos.
Kieti eksudatai yra dar viena tipiška ne proliferacinės retinopatijos apraiška. Jie atrodo kaip nedideli balti arba gelsvai balti indėliai, paprastai su aiškiomis ribomis, ir yra lokalizuoti tinklainės viduriniuose sluoksniuose. Jų genezė yra lipidų įsiskverbimas per mikroanurizmus arba per pakeistą indo sienelę. Kietą eksudatą galima stebėti bet kuriame NPDR ar DDA etape.
Pradiniai ne proliferacinės retinopatijos pasireiškimai nesukelia jokių regėjimo simptomų, jei jie nėra kartu su makulos edema (makulinė edema), o jei nėra tinkamo oftalmologinio tyrimo (žr. Žemiau), jie negali būti diagnozuojami ilgą laiką. Pažymėtina, kad diabetu sergantiems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, -20% pacientų yra diabetinės retinopatijos požymių.
Jei makulos edema nesukuria, oftalmologo stebėjimo reguliarumas pacientams, sergantiems nedideliu NPDR laipsniu, yra kartą per metus. Kadangi Rusijos klasifikacija nesiskiria lengvu NPDR, Rusijos standartuose rekomenduojama stebėti pacientus šiame neproliferacinės retinopatijos etape bent 2 kartus per metus.


Vidutiniškai ryškus NPDR
Šiam etapui būdingi ryškesni fondo pokyčiai, kurie turi įtakos ne tik kraujagyslių ir perivaskulinių audinių pokyčiams, bet ir jau dėl santykinės tinklainės hipoksijos ir kraujotakos sutrikimų. Tinklainės hemoragijos ir mikroanurizmai yra dažnesni. Pastebimi ankstyvieji vėžės plitimo apraiškos laivų kankinimo forma ir netaisyklingų matmenų pokyčiai. Venos kaliberio pokyčius gali sukelti lėtesnis kraujo tekėjimas, silpna kraujagyslių sienelė arba hipoksija.
Kitas būdingas šio etapo pasireiškimas yra vadinamosios intraretinės mikrovaskulinės anomalijos (IRMA). Tai yra mažų mažų indų kilpos, kurios paprastai išsikiša iš didelės arterijos ar venų sienos ir, galbūt, yra ankstyvas intraretinalinių kraujagyslių neoplazmos susidarymo etapas. IRMA patogenezė yra susijusi su tinklainės kraujagyslių kompensacine reakcija į pradinius jos hipoksijos ir hemodinaminių sutrikimų pasireiškimus.
Minkšti eksudatai (medvilnė, medvilnė) atrodo kaip šviesios (baltos) dėmės be aiškių ribų, gali būti stebimi šiame etape ir yra mikroparctalio sukeltos akisplazminės srovės stazė tinklainės nervų skaidulų sluoksnyje.
Šiame griežtesniame etape paciento DR reikia stebėti 2 kartus per metus, o tai sutampa su Rusijos standartais, kai vidutinis ne proliferacinio DR laipsnis nėra išleistas.

Sunkus arba labai sunkus NPDR
Šiame etape pasireiškia nepoliferaciniai pokyčiai, apimantys skirtingas venas, IRMA ir (arba) daugelį, grupuotų, smulkių dėmių kraujavimų ir mikroanurizmų visoje tinklainėje. Šiame etape didelė kapiliarų dalis neveikia, o kartu su tinklaine sumažėja kraujo tiekimas. Prastai aprūpintose kraujo zonose atsiranda tinklainės hipoksija, kuri, kaip manoma, stimuliuoja naujų tinklainės laivų formavimąsi.
Laisvos baltos pakitimai, paprastai apibūdinami kaip lengvi eksudatai, vieną kartą buvo laikomi labai būdingu šio retinopatijos etapo bruožu. Kai jie pasirodo atskirai, tai gali būti prastas retinopatijos progresavimo ženklas.
Šiame etape būdingi pokyčiai rodo didelę proliferacinės diabetinės retinopatijos (PDR) atsiradimo riziką dėl plačiai paplitusios tinklainės išemijos, nors ryškus naujai suformuotų indų augimas dar nėra pastebimas. Be tinkamo nepoliferacinės retinopatijos gydymo, per artimiausius dvejus metus rizika, kad ji pereis prie DA, bus 45–50%, o per ateinančius 5 metus - 75%. Šiuo atžvilgiu Rusijos klasifikacijoje šis etapas vadinamas preproliferaciniu.
Šiuo etapu reikia skubiai konsultuotis su diabetinės retinopatijos gydytoju, kad būtų išspręstas lazerinio krešėjimo poreikio klausimas. Ypač, jei pacientas turi blogėjančius prognozės veiksnius (pavyzdžiui, arterinę hipertenziją, inkstų ligą ar nėštumą) arba jei pacientas sukuria įspūdį, kad asmuo, kuris nėra labai tinkamas ir nėra linkęs reguliariai apsilankyti oftalmologe. Preliminariame Rusijos standartų etape pacientams rekomenduojama ne mažiau kaip 3-4 kartus per metus apsilankyti oftalmologe.

Proliferacinė diabetinė retinopatija (PDR)
Proliferacinė diabetinė retinopatija (PDR) yra sunki retinopatijos forma, kuriai būdingas naujų kraujagyslių susidarymas ant regos nervo disko ir (arba) per 1 optinio nervo disko (Nodularis laivo neoplazmos) ir (arba) išorinio regos nervo disko skersmenį, t. kita lokalizacija (kitos lokalizacijos navikas, NDL), stiklinis ar preretinis kraujavimas ir (arba) pluoštinio audinio proliferacija, įtraukiant tinklainę ir stiklinį humorą.
Proliferacinė retinopatija pasireiškia 25 ir 56% pacientų, sergančių 1 tipo diabetu, atitinkamai po 15 ir 20 metų, ir dažnai yra simptominė, kol pasiekia veiksmingo gydymo stadiją. Cukrinio diabeto metu 4–4% ligonių proliferacinė retinopatija pasireiškia 3-4% pacientų 3–4% pacientų, per 15 metų - 5–20%, o 20 metų -> 50%. Taigi, cukrinio diabeto atveju, proliferacinė retinopatija yra labiau paplitusi jos diagnozavimo metu arba dažniau pasireiškia pirmaisiais ligos metais nei cukriniu diabetu.
Naujai suformuoti kraujagyslės plinta per tinklainės paviršių arba išilgai stiklakūnio užpakalinio paviršiaus, o kai kuriais atvejais - klasterius, panašius į krūmus, medžių šakas, prasiskverbiančias į stiklakūnį.
Jie yra trapūs ir lengvai sulaužomi, sukelia preretinalinę ar vitrejinę hemoragiją, t.y. padidinti kraujavimo riziką akies gale. Laivai gali spontaniškai plyšti, kai pacientas atlieka sunkų fizinį krūvį, perteklius, kosulys, čiaudulys ar net miegas. Neoangiogenezę lydi pluoštinis audinys, kuris prisideda prie traukos atsiradimo, po to atsiskiria atsiskyrimas, tinklainės skilimas, traukos makulopatija.
Klinikinėje praktikoje rekomenduojama naudoti vadinamuosius didelės rizikos regos praradimo parametrus. Jei nustatomi šie sutrikimai, per 3–5 metus nuo aptikimo momento regėjimo praradimo rizika padidėja iki 30–50%, jei nepakanka tinkamo gydymo - fotokoaguliacijos. Pacientas, turintis PVR, yra skubus fotokoaguliacijos kandidatas, kuris pageidautina atlikti artimiausiomis dienomis po PVR identifikavimo. PDR eiga paprastai yra progresuojanti, pakaitiniais aktyvumo ir remisijos etapais.

Diabetinė makulos edema
Diabetinė makulos edema (DMO) - skysčio kaupimasis ir (arba) tinklainės storėjimas. Kartu su DMO gali atsirasti kietų eksudatų makulos srityje, sutrikusi kraujotaka kraujagyslių arkadų viduje ir atsiranda bet kuriame diabetinės retinopatijos etape.
Tuo pat metu regėjimo aštrumas gali būti sumažintas, ypač jei dalyvauja centrinė makulinės zonos dalis (centrinė fosas), arba ilgą laiką ji gali išlikti didelė, jei pokyčiai yra šiek tiek periferiškesni už centrinę fosą.
Makulinę edemą sunku diagnozuoti tiesiogine oftalmoskopija, nes ji nesuteikia stereoskopinės regos, reikalingos tinklainės sustorėjimui nustatyti. Norėdami diagnozuoti DME, akies pamatas ištirtas su išplėstiniu mokiniu, kuris yra stereoskopiškai (binoklis) su plyšine lempute ir lęšiais (kontaktas ir nesiliečiantis). Stereoskopiniai vaizdiniai vaizdai ir optinės darnos tomografija yra svarbūs papildomi tyrimų metodai įtariamam DME. Fluorescentinė angiografija dažnai naudojama gydymo apimčiai ir metodui nustatyti - lazerio koaguliacijai (židinio ar akies) arba vitreoretininei chirurgijai.
Kietosios lipidų eksudatai - gelsvai baltos sudėties, dažnai su akinimo, apvalios ar nereguliarios nuosėdos, kurios yra tinklainės viduje, paprastai makulos srityje, labai dažnai lydi makulos edemą. Galimas eksudatų nusodinimas žiedo pavidalu. Atsižvelgiant į tai, kietųjų lipidų eksudatų aptikimas geltonoje vietoje turėtų būti priežastis skubiai atlikti specialų oftalmologinį tyrimą, nes aktyvus ir savalaikis gydymas (lazerinis koaguliavimas ir kt.) Apsaugo nuo galimo regos praradimo DME.


Skiriami šie makulos edemos variantai:

  1. centrinis (vietinis);
  2. difuzinis;
  3. išeminis
  4. sumaišyti

Židininė edema yra padalyta į kliniškai reikšmingą makulos edemą (CME), kuri turi šias charakteristikas:

  • tinklainės sutirštėjimas yra 500 g atstumu nuo makulos centro;
  • kieti eksudatai yra 500 g atstumu nuo makulų centro su gretimu tinklainės sutirštinimu;
  • tinklainės sutirštėjimas didesnis nei vienas regos nervo skersmuo, kurio bet kuri dalis yra viename disko skersmenyje nuo makulos centro.

Tyrimo ir gydymo skubumas yra mažesnis nei nustatant PDE aklumo rizikos kriterijus, be to, pacientas per mėnesį turi konsultuotis su diabetinės retinopatijos gydymo specialistu.
Kai pacientui atsiranda kliniškai reikšminga makulos edema, rekomenduojama fokusuoti lazerinį krešėjimą. „Lattice“ tipo lazerinis koaguliavimas naudojamas daugeliu atvejų su difuzine edema.
Tinklainės krešėjimo tikslas yra išsaugoti regėjimo aštrumą. Tai pasiekiama blokuojant ar ribojant skysčio kaupimąsi tinklainėje, taip pat užtikrinant jau sukaupto skysčio reabsorbciją iš tinklainės.
Lazerinis DMO koaguliavimas sumažina regėjimo praradimo riziką 50-60%, o makulinės tinklainės edemos atsiradimo riziką, jei vėlesnis galimas lazerinis lazerinis koaguliavimas su PDE.

Glaukoma
Gliukomos atvirojo kampo gtza (pirminė glaukoma) diabetu randama 1,2-2,7 karto dažniau nei apskritai. Jo dažnis didėja dėl diabeto amžiaus ir trukmės. Narkotikų gydymas yra gana veiksmingas ir nesiskiria nuo įprastų pacientų be diabeto. Naudokite tradicinius chirurginius glaukomos gydymo metodus.
Diabetinės proliferacinės retinopatijos požymiai yra naujai suformuoti rainelės ir priekinės kameros kampo indai, kai ragena ir rainelės yra uždarytos. Šioje vietoje iš naujų kraujagyslių arba pačių naujai suformuotų kraujagyslių atsiradęs randų audinys gali užkirsti kelią skysčio nutekėjimui iš akies, todėl padidėja akispūdis (neovaskulinė glaukoma), stiprus skausmas ir regos netekimas. Neovaskulinės glaukomos atsiradimą gali sukelti akies obuolio operacija.

Diabetinės retinopatijos paciento oftalmologinio tyrimo organizavimas
Ankstyva diabetinės retinopatijos diagnozė ir gydymas yra labai svarbūs jo prognozei, tačiau ne daugiau kaip pusė diabetikų turi tinkamą oftalmologinę priežiūrą.
Tinklainės pokyčiai, būdingi diabetinei retinopatijai, dažnai lokalizuojami tiesioginio monokulinio oftalmoskopo ribose. Šiuo atžvilgiu tiesioginė monokulinė oftalmoskopija - paprastas ir prieinamas tyrimo metodas - gali būti naudojamas kaip preliminarus ir privalomas diabeto pacientų tyrimo metodas. Ypač ribotų regioninių sveikatos priežiūros išteklių atveju. Bet kokie diabetinio retinopatijos požymiai, atskleidžiami šiuo paprastu metodu, yra pretekstas, kad pacientas būtų siunčiamas į specializuotą ir reguliarų oftalmologo ar optometristo, kuris specializuojasi diabetinės retinopatijos diagnozėje, tyrimą. Įrodyta, kad akių ligų ekspertas praleidžia reikšmingas retinopatijos apraiškas, ypač jei neatsižvelgia į tyrimo prielaidą - mokinio išplitimą. Pažymėtina, kad ryškūs tinklainės pokyčiai (įskaitant proliferacinius) gali būti lokalizuoti už tiesioginio monokulinio oftalmoskopo matomumo ribų. Atsižvelgiant į tai, kuo greičiau kiekvienas diabetas sergantis pacientas turi atlikti pilną oftalmologinį tyrimą.
Netiesioginės oftalmoskopijos pagalba aptiktos retinopatijos apraiškos gerai koreliuoja su tikra tinklainės būkle ir yra rekomendacija skubiam paciento tyrimui. Tačiau, jei šis metodas neatskleidžia pokyčių fondo viduje, tai neatleidžia paciento nuo planuojamo išplėsto oftalmologinio tyrimo, kuriame galima aptikti diabetui būdingą akių pažeidimą.
Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, praėjus 3-5 metams nuo ligos pradžios, ir ligoniams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu nuo ligos diagnozavimo, kasmet reikia atlikti išsamų oftalmologo tyrimą, kuris apima:

  • bendras išorinis akių tyrimas ir jų judumo nustatymas;
  • kiekvienos akies regėjimo aštrumo nustatymas ir, jei reikia, korekcinių lęšių, įskaitant astigmatinius, parinkimas;
  • akispūdžio matavimas;
  • biomikroskopinis tyrimas su lęšio lęšiu ir stiklo formos korpusu;
  • tinklainės tyrimas monokuliniais tiesioginiais ir binokuliniais netiesioginiais metodais po mokinio išsiplėtimo;
  • oftalmoskopija naudojant plyšinę lempą, kuria siekiama diagnozuoti makulinę edemą;
  • įtariant neovaskuliarizaciją ir diferencinę glaukomos diagnozę - akies priekinio kameros kampo, periferijos ir tinklainės centrinių dalių patikrinimas kontaktiniais lęšiais.

Pacientui, turinčiam bet kokią makulinės edemos pasireiškimą, sunkią proliferacinę (preproliferacinę) retinopatiją arba bet kokią proliferacinę retinopatiją, reikia nedelsiant konsultuotis su oftalmologu, turinčiu patirties gydant diabetinę retinopatiją (tinklainės specialistas). Papildomas tyrimas, numatytas dėl ypatingų priežasčių. Jame yra tinklainės (nuotraukų registravimo) nuotraukos, kurios naudojamos dokumentams pažeisti, į veną fluorescuojančiai angiografijai, taip pat vizualiųjų laukų (perimetrijos) ir optinės nuoseklios tinklainės tomografijos matavimui.
Angiografijos metodo esmė yra tai, kad fluorescencinis dažiklis yra įšvirkščiamas į ulnaro veną, dėl to tinklainės kraujagyslių fotokontrastas. Tai leidžia įvertinti tinklainės kraujotaką ant vaizdų, gaunamų fotografuojant tinklainę. Paprastai po vienos dažų injekcijos abi akys tiriamos vienu metu.
Fluoresceino angiografija yra kliniškai naudingas tyrimo metodas planuojant gydymą makulos edemos fotokoaguliacija. Nors tai yra diagnostiškai jautresnė nei oftalmoskopijos ar spalvos fondo nuotraukos, minimalūs pokyčiai, nustatyti taikant šį metodą, retai turi lemiamą reikšmę gydymo pasirinkimui. Šiuo atžvilgiu intraveninė fluorescencinė angiografija neturėtų būti naudojama kaip atrankos testas, skirtas kasmetiniam diabeto paciento tyrimui.
Rusijos standartuose pateikiami diabetinės retinopatijos diagnozavimo ir gydymo etapai, nurodant medicinines paslaugas, stebinčias diabetinės retinopatijos progresą. Endokrinologas (diabetologas) sprendžia diabetinės retinopatijos rizikos grupių nustatymą, o oftalmologas yra atsakingas už oftalmologinius tyrimus, nustatant diabetinės retinopatijos stadiją, nustatant regėjimo praradimo rizikos veiksnius, pasirenkant konkretų gydymo metodą. Atkreipkite dėmesį, kad endokrinologo užduotis neapima pagrindo tyrimas, bet tik laiku, kai pacientas, sergantis cukriniu diabetu, kreipiasi į optometrą. Konsultacijos su oftalmologu poreikį lemia ligos trukmė, tyrimo planas, taip pat paciento skundai dėl regėjimo ar galimo regėjimo pablogėjimo keičiant arba intensyvinant gliukozės kiekį mažinantį gydymą.

Gydymas

Svarbu palaikyti normalų kraujospūdį pacientams, sergantiems retinopatija, ir glikemijos vertė yra artima normaliai, nes kitaip jos progresavimas pagreitėja. Kadangi dislipidemija prisideda prie kietų eksudatų susidarymo, taip pat reikia stebėti lipidų kiekį šiuose pacientuose. Pagrindinis diabetinės retinopatijos gydymas yra lazerinė arba šviesinė fotokaguliacija ir, jei reikia, stiklinė operacija.

Fotokoaguliacija
Kai nustatoma, kad pacientui, sergančiam proliferacine retinopatija, yra didelės rizikos parametrų (PVR), norint sukurti aklumą, panretinalinė fotokaguliacija (lazerinis koaguliavimas) yra standartinė gydymo procedūra, nes sumažina aklumo atsiradimą per ateinančius 5 metus po gydymo 50%. Jei visi pacientai, sergantieji PVR, gavo panretinalinę fotokoaguliaciją, daugeliui pacientų gali būti užkirstas kelias stipriam regos praradimui. Fotokoaguliacijos tikslas yra sulėtinti arba sustabdyti da progresavimą, skatinti atvirkštinį naujai suformuotų kraujagyslių vystymąsi, užkirsti kelią hemoraginėms komplikacijoms ir traukos poveikiui tinklainei, kad galiausiai išsaugotų regėjimą.

Atsakymas į panretinalinę fotokoaguliaciją skiriasi priklausomai nuo tinklainės būklės ir bendros paciento būklės ir pasireiškia:

  1. aktyvios neovaskuliarizacijos regresija;
  2. proceso stabilizavimas be tolesnio neovaskuliarizacijos vystymosi;
  3. neovaskuliarizacijos progresavimas;
  4. vitralinių kraujavimų pasikartojimas;
  5. makulos edemos indukcija arba padidėjimas; ir / arba
  6. objektyvo neskaidrumo stiprinimas.

Rusų klasifikacijoje išskiriama sąlyga, atsirandanti po fotokonaguliacijos, atskirame etape - „regresija po lazerinio koaguliacijos apie PDR“, ir šiuo atveju turėtų būti tiriama 3-4 kartus per metus, jei nėra požymių, kad būtų galima stebėti dažniau. Bet netgi pacientams, kuriems sėkmingai atliktas lazerinis koaguliavimas, ateityje gali prireikti kartoti kursus ar vitrektomiją.
Tačiau ne tik PVR yra proliferacinės retinopatijos fotokoaguliacijos indikacijos, bet ir kitos cukrinio diabeto apraiškos, kurias tinklainės specialistas aptaria kartu su diabetologu ir pacientu ir apima diabeto tipą, retinopatijos progresavimo greitį, kitos akies obuolio būklę, artėjančią kataraktos operaciją., makulinės edemos buvimas, bendra paciento būklė ir pan.
Pacientas, kuriam atliekama panretinalinė fotokonaguliacija, turėtų aiškiai suprasti, ko galima tikėtis iš jo vizijos. Dažnai jos tikslas yra visų pirma stipraus regėjimo praradimo prevencija, o ne jos tiesioginis tobulinimas. Be to, kai kuriais atvejais po šios procedūros atsiranda periferinio ir (arba) naktinio matymo praradimas.
Fokalinė (lokali) fotokaguliacija naudojama diabetinei makulinei edemai gydyti arba, jei reikia, papildomam poveikiui kitai ribotai tinklainės daliai gydyti. Per artimiausius 3 metus po gydymo jis sumažina regos praradimo dažnį nuo diabetinės makulos edemos iki 50%.
Rusijos standartai taip pat ypatingą dėmesį skiria cukrinio diabeto kompensavimo ir tinklainės lazerio koaguliacijos santykiui, nes, ryškiai dekompensuojant diabetą kartu su diabetine retinopatija, greitas kompensacijos pagerėjimas per mėnesį gali sukelti diabetinės retinopatijos ir regėjimo aštrumo progresavimą.


Vitrektomija

Šis chirurginis metodas naudojamas gydyti:

  1. hemophthalmus;
  2. traukos ir traukos eksudacinis tinklainės atskyrimas;
  3. traukos virpėjimas;
  4. traukos makulopatija;
  5. ugniai atsparios makulos edema;
  6. didelės rizikos PDR pacientams, sergantiems sunkiu diabetu.

Esant silpnam objektyvo skaidrumui, vitrektomija derinama su tuo pačiu metu pašalinus objektyvą.

Narkotikų terapija
Aspirinas (650 mg per parą), slopinantis trombocitų agregaciją, teoriškai turėtų užkirsti kelią diabetinės retinopatijos vystymuisi. Tačiau tarptautiniame daugiacentriniame klinikiniame ETDRS tyrime aspirinas nepaveikė retinopatijos rizikos ir todėl negali būti naudojamas gydant DR.
Rusijos standartai taip pat teigia, kad angioprotektorių, fermentų ir vitaminų naudojimas diabetinės retinopatijos atveju yra neveiksmingas ir nerekomenduojamas jo gydymui.
Kartu su šiuo vaistu vyksta intensyvi kitų vaistų, skirtų diabetinės retinopatijos gydymui, paieška. Daugelis jų yra orientuoti į augimo faktorių, pvz., Kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (VEGF, kraujagyslių endotelio augimo faktorius) slopinimą, kuris, kaip manoma, sukelia makulos edemą ir tinklainės neovaskuliarizaciją. Tarp jų yra rekombinantiniai žmogaus monokloniniai antikūnai Bevacizumabas (Avastin) ir jų modifikacija Ranibi-zumab (Lucentis). Šie vaistai vartojami intravitralinių injekcijų pavidalu. Išryškinamas jų slopinamasis neovaskuliarizacijos poveikis antrinėje glaukomoje, kuri atveria papildomas galimybes chirurginiam ligos korekcijai.
Kita vaistų grupė yra skirta koreguoti diabeto sukeltus biocheminius pokyčius. Jie apima baltymų kinazės C, Celebrex (Celebrex), insulino tipo augimo faktoriaus (somatostatino) ir vitamino E inhibitorių tyrimus. Teigiamo somatostatino ir vitamino E poveikio klinikinių tyrimų pradiniame etape nebuvo. Tačiau, atsižvelgiant į baltymų kinazės C inhibitorių, ruboksisauuriną (ruboksistauriną), III fazės klinikiniuose tyrimuose buvo gauti teigiami rezultatai - tai sumažina regėjimo praradimo riziką pacientams, sergantiems neproliferacine retinopatija. Tačiau klinikiniai tyrimai su jais dar nėra baigti, t.y. kol jis gali būti naudojamas klinikinėje praktikoje.
Daugelis gydymo metodų, įskaitant integrino antagonistus, vitreolizę, metaloproteinazes, aldozės reduktazės inhibitorius ir tt, yra tik pradiniame klinikinių tyrimų etape.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya-npdr.html
Up