logo

Jei kūdikis gimsta daug anksčiau nei tikėtinas gimimo laikas, tai padidina įvairių sveikatos problemų riziką. Vienas iš gana rimtų ir bendrų patologijų giliai ankstyviems kūdikiams yra retinopatija.

Kas tai?

Taip vadinama tinklainės problema kūdikiams, gimusiems daug anksčiau nei tikėtasi. Jo kodas yra 10 μb - H 35.1. Pagrindinis retinopatijos pavojus yra negrįžtamo regėjimo funkcijos praradimo pavojus.

Priežastys

Ligos priežastis yra daugelis veiksnių, tarp kurių kūdikio, kuris gimė iki 34 savaičių vaisiaus vystymosi, nesubrendimas yra esminis. Tačiau kūdikis gali būti gimęs laiku, bet vis dar išlieka nesubrendęs. Kiti retinopatiją sukeliantys veiksniai yra:

  • Mažas svoris kūdikis.
  • Daugybinis vaisingumas.
  • Kartu su vaisiaus patologijomis, pavyzdžiui, sepsio, anemijos ar acidozės atsiradimu.
  • Lėtinės motinos lytinių organų ligos.
  • Gestozė.
  • Kraujavimas gimdymo metu.
  • Vėdinimas ir deguonies naudojimas po gimimo.

Daugiau informacijos apie retinopatijos priežastis rasite vaizdo įraše:

Patogenezės ypatybės

Tinklainės viduje esančios kraujagyslės pradeda vystytis nuo 16-osios gimdos vystymosi savaitės. Iki to laiko šioje akių dalyje nėra jokių laivų. Jie pradeda augti iš vietovės, kurioje eina regos nervas, į periferiją. Laivai aktyviai auga iki pat darbo pradžios, todėl kuo anksčiau gimsta trupiniai, tuo mažesnis laivų skaičius tinklainėje turėjo laiko formuotis. Giliai ankstyviems kūdikiams aptinkami gana plati plotai be laivų (jie vadinami avaskuliais).

Kai vaikas gimsta, įvairūs išoriniai veiksniai (pirmiausia deguonis ir šviesa) pradeda paveikti jo tinklainę, kuri sukelia retinopatijos atsiradimą. Įprastas kraujagyslių susidarymo procesas nutraukiamas. Jie pradeda sudygti stiklakūnyje, o tuo pačiu metu jungiamojo audinio augimas sukelia tinklainės įtampą ir jos atsiskyrimą.

Retinopanija priešlaikiniuose kūdikiuose vystosi taip:

  • Pirma, aktyvus laikotarpis (nuo gimimo iki 6 mėnesių). Per šį laikotarpį venai plečiasi, arterijos pasikeičia, kraujagyslės susilieja, stiklinis neskaidrumas, celiuliozės traukos atjungimas yra rečiau, rečiau - plyšimas ar plyšimas.
  • Tada ateina atvirkštinio vystymosi etapas. Šis laikotarpis prasideda nuo 6 mėnesių amžiaus ir trunka vidutiniškai iki vienerių metų.
  • Nuo 1 metų prasideda cicatricial laikotarpis. Joopija gali susidaryti trumparegystė, dažnai gali atsirasti objektyvo dėmėjimas, atsiskyrimas ar tinklainės plyšimas, akių obuoliai gali sumažėti, o akispūdis taip pat gali padidėti. Kartais iris ir lęšiai yra perkeliami į priekį, o tai sukelia ragenos drumstimą ir distrofiją.

Retinopatijos stadijos

Retinopatija yra procesas keliais etapais, kurį gali užbaigti ir randų formavimas, ir visa regresija, kurioje išnyksta visos apraiškos.

I etapas

Normalių kraujagyslių audinių ir avaskuliarinių vietų atskyrimo vietoje atsiranda balta linija. Tokios skiriamosios linijos nustatymas yra priežastis, kodėl kas savaitę atliekami kūdikio patikrinimai.

II etapas

Vietoj to, kad linija atsiskyrė nuo kraujagyslių tinklainės ir kraujagyslių, atsiranda velenas. 70–80% naujagimių šiame etape yra spontaniškas pagerėjimas, o nedideli pokyčiai lieka pagrindiniame.

III etapas

Gautame velenu atsiranda pluoštinis audinys, o virš jo esantis stiklakūnis sutankinamas, todėl tinklainės indai patenka į stiklakūnį. Tai sukelia tinklainės įtampą ir didelę atsiskyrimo riziką. Šis etapas taip pat vadinamas slenksčiu, nes su jo progresavimu retinopatija tampa beveik negrįžtama.

IV etapas

Tinklainė iš dalies išsilieja be centrinės dalies (perėjimas prie 4A stadijos) ir atsiskyrimo centriniame regione (perėjimas prie 4B etapo). Šis etapas ir vėlesni pakeitimai vadinami terminalu, nes vaiko prognozė pablogėja, o jo vizija smarkiai sutrikdyta.

V etapas

Tinklainė visiškai išsiskiria, o tai sukelia staigų kūdikio regėjimo pablogėjimą.

Atskirai išskiriama plius liga, kuri neturi aiškių etapų. Ši forma išsivysto anksčiau ir progresuoja daug greičiau, o tai sukelia tinklainės atsiskyrimą ir spartų retinopatijos etapų pradžią.

Diagnostika

Visi vaikai, gimę iki 35 savaičių arba turintys mažą svorį (mažiau nei 2 kg), turi ištirti oftalmologą, naudodamasis specialia įranga. Jei nustatomi retinopatijos simptomai, naujagimį toliau tiriama kartą per savaitę ir esant papildomai ligai, dažniau kas tris dienas.

Egzaminai tęsiami tol, kol liga visiškai atsistatys arba reikalauja chirurginio gydymo. Kai tik liga atsigauna, kūdikis tikrinamas kas dvi savaites.

Egzamino metu kūdikis išnyksta mokiniui, be to, jame naudojamas specialus spekuliantas (jie pašalins spaudimą nuo pirštų akims). Papildomas retinopatijos tyrimo metodas yra akies ultragarsas.

Gydymas

Ligos stadija veikia retinopatijos gydymą, tačiau visi gydymo metodai gali būti suskirstyti į:

  1. Konservatorius. Vaikas įleidžiamas į vaistus, kuriuos skiria oftalmologas. Šis gydymas laikomas neveiksmingu.
  2. Chirurginė Šio gydymo metodas pasirenkamas atsižvelgiant į retinopatijos eigą (dažniausiai tai atliekama ligos 3–3 stadijoje). Daugelis vaikų yra gydomi kriozurginiu ar lazeriniu būdu. Pradedant atsiskyrimą, stiklakūnis pašalinamas į vaiką specializuotose klinikose.

Prognozė ir prevencija

Aktyvios retinopatijos trukmė yra vidutiniškai 3-6 mėnesiai. Ligos vystymosi rezultatas gali būti spontaniškas išgydymas (dažnai pastebimas pirmajame arba antrajame etape) ir randai, kai likusieji pokyčiai turi skirtingas apraiškas. Remiantis jų pagrindu, cicatricial pakeitimai skirstomi į laipsnius:

  • Kai beveik nepakeičiamas akies pagrindo laipsnis, vizualinė funkcija nesumažėja.
  • Antrąjį laipsnį apibūdina tinklainės centro poslinkis, taip pat periferinių zonų pokyčiai, o tai padidina antrinio atsiskyrimo riziką ateityje.
  • Kai išsivysto trečiasis laipsnis, tinklainėje atsiranda deformacija, į kurią patenka regos nervas. Vidutinė tinklainės dalis labai nukreipta.
  • Ketvirtasis laipsnis pasireiškia ryškiais tinklainės raukšlėmis, sukeliančiais sunkius regos sutrikimus.
  • Penktuoju laipsniu pažymėtas bendras tinklainės atskyrimas.

Retinopanijos prevencija yra priešlaikinio gimdymo prevencija. Be to, juo siekiama tinkamai rūpintis priešlaikiniu vaiku.

Kai vaikui nustatoma 1-ojo stadijos liga, reikalingas profilaktinis kortikosteroidų hormonų vartojimas, o antioksidantai papildomai skiriami su deguonies terapija. Nustatęs 2-ąjį etapą kūdikiui, padidėja hormoninių vaistų dozė, o papildomi deguonies ir vaistų, kurie, jei įmanoma, išsiplėtė kraujagysles, ribos.

Kriokonaguliacija ir lazerinis koaguliavimas, pvz., Tinklainės odos naikinimas tinklainėje, yra gana veiksmingas užkertant kelią retinopatijai. Jų naudojimas neigiamo rezultato dažnį sumažina 50–80%. Manipuliacija atliekama pagal bendrąją anesteziją, rezultatas įvertinamas po 7-14 dienų ir, jei reikia, pakartokite procedūrą.

Sunkiais retinopatijos etapais vaiko regėjimas labai kenčia. Net chirurginis gydymas gali tik pagerinti šviesos suvokimą ir suteikia galimybę naršyti kambario ir stebėti objektus.

Taip pat verta paminėti, kad vaikams, sergantiems lengvu ligos etapu, gali būti dar labiau pažeidžiami regėjimo organai, tokie kaip ambliopija, glaukoma, trumparegystė ir vėlyvas atsiskyrimas. Dėl šios priežasties oftalmologas turi reguliariai stebėti juos iki 18 metų.

Retinopatija yra procesas keliais etapais, kurį gali užbaigti ir randų formavimas, ir visa regresija, kurioje išnyksta visos apraiškos.

http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/

Nėštumo retinopatijos priežastys ir gydymas

Nėštumo retinopatija yra sunkiausia oftalmologinė liga, pasireiškianti labai ankstyviems kūdikiams. Kartu su agresyviais ir dažnai negrįžtamais akių tinklainės ir stiklo formos pokyčiais ir dėl to prarandamas regėjimas, taip pat negrįžtamas. Kokios yra pagrindinės tokios patologijos priežastys, pagrindiniai simptomai, klinikinė eiga, gydymo metodai ir prevencija?

Ligos priežastys

Šiuolaikinės medicinos technologijos leidžia vaikams išgyventi net 0,5 kg svorio. Tačiau pastebėta, kad priešlaikiniai kūdikiai kartais išgyvena iš esmės visus organus.

Inkubatoriuje dirbtinai išlaikytas padidėjęs deguonies kiekis, kad būtų užtikrintas kūdikio išlikimas. Tačiau didelė šios dujų koncentracija sukelia medžiagų apykaitos procesų sutrikimą induose.

Kūdikiams, ypač turintiems ankstyvo amžiaus diagnozę, tinklainės metaboliniai procesai yra susiję ne su ląstelių kvėpavimu, bet su gliukozės skaidymu (ty glikolizė).

Norėdami tai padaryti, nereikia deguonies. Tačiau, esant dideliam šio cheminio elemento kiekiui, suskaidymo procesai yra slopinami, o akis patiria deguonies bado.

Ilgalaikė hipoksija sukelia šviesai jautrių akių zonų mirtį. Tada jie pakeičiami jungiamuoju audiniu, todėl retinopatija priešlaikiniu laikotarpiu yra negrįžtama.

Manoma, kad ši liga yra daugiafunkcinė. Jos priežastys yra šios:

  • pirmalaikis, sveriantis mažiau kaip 2800 g;
  • iki 34 savaičių;
  • IVL per 3 dienas;
  • deguonies terapijos trukmė per 1 mėnesį;
  • gimdos infekcijos (ypač jei jos atsirado per pirmąjį trimestrą);
  • smarkus smegenų badas;
  • smegenų kraujavimas.

Manoma, kad vienas iš šio ligos atsiradimo veiksnių yra padidėjęs šviesos poveikis tinklainei. Ankstyviems kūdikiams jis ypač jautrus ryškiai šviesai. Jei vaikas patenka į šviesos aplinką, jis vystosi tinklainės pažeidimą, o kai kuriais atvejais - akių pažeidimus.

Patologijos patogenezė

Retinopatijos patogenezės priešlaikiniuose kūdikiuose pagrindas yra nepakankamas akių, ypač stiklo formos kūno, tinklainės ir jį maitinančių indų susidarymas. Nuo 16-os nėštumo savaitės kraujagyslių tinklainės palaipsniui formuojasi (tai vadinama kraujagysles).

Procesas baigiasi tik vaiko gimimo metu įprastomis sąlygomis. Taigi, naujagimiams retinopatija išsivysto priešlaikiniuose kūdikiuose. Ir kuo didesnis ankstyvumo laipsnis, tuo mažesni kraujagyslės tinklainėje.

Atkreipkite dėmesį, kad septynių mėnesių vaikams tinklainė formuojama pagal koncentrinį principą. Ir jei centrinėje jos dalyje kraujagyslės yra gerai išvystytos, tada jos nėra periferijoje. Dėl aplinkos veiksnių poveikio, pavyzdžiui, ryškios šviesos, vyksta naujagimių deguonies-retinopatija.

Liga išsivysto dėl fiziologinio kraujo indų susidarymo sustabdymo. Jie sudygsta akies viduje, ty į stiklakūnio storį. Tada užsidaro jungiamasis audinys, kuris sukelia tinklainės tempimą. Ši sąlyga jau yra kritinė. Vykstant procesui, padidėja tinklainės atskyrimo rizika.

Liga paprastai prasideda ketvirtąją gyvenimo savaitę, o jos piko paprastai būna 8-ąją savaitę. Abi akys dažniausiai paveiktos.

Plėtros laikotarpiai

Retematopatija prieš gimdymą turi 3 ryškius vystymosi laikotarpius:

  1. Aktyvus. Jis trunka iki šešių mėnesių amžiaus. Šiuo metu kraujotakos kraujagyslėse yra pokyčių, tokių kaip arterijų patologinis naikinimas ir išsiplėtusios venos, stiklakūnio skaidrumo rodiklio sumažėjimas, dalinės tinklainės atskyrimo sąlygų raida. Sąlyga reikalauja aktyvaus vaiko regos organo būklės stebėjimo ir aktyvių gydymo priemonių priėmimo.
  2. Nuo šešių mėnesių iki 1 metų gyvenimo įvyksta atvirkštinio progresavimo fazė. Šiuo metu galima keisti stiklakūnį.
  3. Nuo pirmųjų metų atsiranda randų susidarymo laikotarpis. Yra padidėjusi trumparegystės, tinklainės atsiskyrimo, sumažėjusio lęšio ir stiklakūnio skaidrumo, glaukomos rizika. Galbūt akies obuolio subatrofijos vystymasis (tai yra jos dydžio sumažėjimas), lęšio judėjimas, rainelė, ragenos degeneracija. Sėkmingai, gali būti regresija, tačiau lieka pavojingų regėjimo organų komplikacijų rizika.

Ligų klasifikacija

Šiuolaikinėje tarptautinėje klasifikacijoje nustatomi šie ankstyvo retinopatijos etapai:

  1. Pirma, tinklainės ir jo dalies, kurioje nėra kraujagyslių, koridoriuje yra skiriamoji linija. Pirmajame etape reikia aktyvaus gydymo kortikosteroidais ir antioksidantais (jei pacientas gauna aktyvią deguonies terapiją). Nuo 1 etapo atliekamas kas savaitės fondo stebėjimas. Teigiamas ženklas yra progresavimo nebuvimas po 38-osios savaitės.
  2. Ant 2 stadijos pasirodo linijos velenas. Būtina palaipsniui sumažinti deguonies dozę. Kadangi antrajame etape dozė mažinama, būtina apriboti vazodilatatorius.
  3. 3 stadijoje veleno srityje atsiranda jungiamasis audinys. Stiklinis kūnas kondensuojasi su kitų laivų dalyvavimu degeneraciniame procese. Ji palaipsniui išsiplečia, ir atsiranda įvairių laipsnių tinklainės atsiskyrimo tendencija.
  4. Ketvirtajame etape vyksta dalinis tinklainės atskyrimas.
  5. Visiškas atsiskyrimas vyksta 5-ajame etape.

Pasiekus trečiąjį aktyviojo retinopatijos etapą, išskiriami tokie patologinių cirkatinių pokyčių laipsniai tinklainėje:

  • 1 laipsnis turi minimalų distrofinių pokyčių pobūdį;
  • antrąjį laipsnį apibūdina tinklainės centro ir periferinio krašto distrofinis sunaikinimas;
  • 3 laipsnis - regos nervo deformacija ir laipsniškas tinklainės dalių judėjimas;
  • tada ant tinklainės atsiranda raukšlės, o akyje pasireiškia kitos ankstesniam etapui būdingos patologijos;
  • galiausiai, penktasis laipsnis yra visiškas atsiskyrimas.

Reikia nepamiršti, kad nuo trečiojo cikatrijų proceso laipsnio pastebimai sumažėja regėjimo aštrumas, dažnai negrįžtamas.

Posteriori retinopatija

Galinė agresyvi priešlaikinio retinopatija yra labai pavojingas aktyvios ligos eigos variantas. Paprastai spartus procesų progresavimas fonde su abiejų akių pralaimėjimu. Paprastai nėra ligos savęs regresijos. Ligos lydi:

  • akies kraujavimas, dažnai masyvus;
  • eksudacija į akies stiklinę;
  • mokinio standumas;
  • kraujagyslių vaskulizacija.

Yra tokių ligos stadijų:

  1. Subklininė ligos stadija. Retinopatija priešlaikinėje ligoje pasižymi kraujagyslių aktyvumo trūkumu tinklainės avaskuliniame regione. Didėja jo edema, susijusi su prasta mityba krauju.
  2. Ankstyvieji klinikiniai požymiai yra palankūs ir nepalankūs. Palankios ligos rūšies atveju regresija gali būti priežastis išsaugoti viziją ateityje. Jei padidėja tinklainės kraujotakos zonos edema ir tuo pat metu pastebimas kraujagyslių įsiskverbimo į stiklakūnį reiškinys, gydytojas sprendžia nepalankų ligos eigos variantą.
  3. Pasireiškimo etape gali pasireikšti tinklainės laivų dezorganizacija. Tuo pačiu metu kurso prognozė labai pablogėja. Atsiranda masinio kraujagyslių proliferacijos zona.
  4. Sukurtoje stadijoje atsiranda degeneraciniai lęšių pokyčiai. Yra didelė atsiskyrimo rizika, ypač kai procesas yra toli.
  5. Terminalo stadijoje yra visiškai tinklainės atsiskyrimas. Norėdami išsaugoti regėjimą šiame etape, beveik neįmanoma.

Pirmiau minėtos formos retinopatija turi palankiausią rezultatą pradiniuose jo vystymosi etapuose. Esant patologinio proceso plitimui į stiklą panašų kūną, sėkmingo rezultato tikimybė ir regėjimo išsaugojimas labai sumažėja. Nustačius dalinį tinklainės atjungimą, regėjimas negali būti išsaugotas.

Ligos diagnozavimo būdai

Priešlaikinio kūdikio tyrimas prasideda trečią savaitę po gimdymo. Rekomenduojamas kartotinių diagnostinių tyrimų dažnis yra kas dvi savaites. Jie turėtų tęstis iki kraujagyslių persodinimo proceso pabaigos. Jei pasirodo pirmieji retinopatijos požymiai, tyrimas turėtų vykti kas savaitę.

Akių tyrimas atliekamas netiesioginės binokulinės oftalmoskopijos metodu. Būtina išplėsti mokinius (tai galima pasiekti įdėjus atropino tirpalą į akis). Vaikams būtina naudoti specialias priemones akių vokams išplėsti. Paprastai pirmasis tyrimas atliekamas klinikose, valdomose kompiuteriuose. Jeigu yra „plius“ retinopatija, kas 3 dienas reikia ištirti pagrindą.

Be to, naudojamas efektyvus diagnostikos metodas, pvz., Akių ultragarsas. Ultragarsinis tyrimas tokioje ankstyvoje vaikystėje yra visiškai nekenksmingas vaiko kūnui.

Reikia nustatyti sunkią diferencinę diagnozę, kad būtų galima nustatyti ar pašalinti kitus galimus akių pažeidimus, tokius kaip nervų atrofija, jos vystymosi sutrikimai. Diferencinei diagnostikai naudojami sukeltų potencialų ir elektroretinogramos fiksavimas.

Diagnozė turi būti atliekama ligos regresijos atveju. Vaikas turi būti tikrinamas akių gydytojo kas šešis mėnesius, kol jis sulaukia 18 metų. Ypač kruopščiai išnagrinėti akies obuolio dugną turėtų būti atliekamas brendimo metu, ypač siekiant nustatyti padidėjusios tinklainės atskyrimo riziką.

Svarbu gerbti prevencinių priemonių laiką, net jei yra regresija. Jei vaiko būklė paprastai yra patenkinama, ir jei jis turi didelį regėjimą, nemanau, kad liga yra praeityje.

Studentui reikia atleisti nuo pagrindinės fizinio lavinimo grupės, nes jis turi atlikti specialius pratimus. Tokiam asmeniui pasirodo, kad jis praktiškai visą savo gyvenimą atidžiai stebi savo regėjimo būseną.

Terapinių priemonių principai

Jei nustatoma ankstyvo retinopatijos diagnozė, gydymas turi būti atliekamas kuo anksčiau. Priklausomai nuo to, koks etapas yra tam tikru momentu, yra du būdai, kaip ją gydyti - konservatyvus arba chirurginis.

Konservatyvus gydymas gali būti nustatytas tik 1-ajame etape. Jo esmė yra lašų įlašinimas į ligoninę akį. Ji gali būti paskirta 1 metams. Griežtai draudžiama užsiimti savireguliacija. Dažniausiai skiriami vitaminai ir hormonai. Jie teigia, kad jie yra veiksmingi tik ligos pirmojoje stadijoje, o vėliau jie yra nenaudingi.

Kitais atvejais nurodomas chirurginis gydymas. Tokio gydymo metodo pasirinkimas priklauso nuo proceso sunkumo:

  1. Tinklainės koaguliacija paprastai atliekama naudojant skystą azotą arba lazerį. Pastaruoju metu lazerio koaguliacija buvo naudinga dėl saugumo ir mažiau ryškių poveikių.
  2. Plėtojant tinklainės atskyrimą, paskiriamas stiklakūnio pašalinimas. Tokią operaciją atlieka tik patyrę gydytojai specializuotose klinikose. Tiesa, pažengusios ligos atvejais vizijos išsaugojimo tikimybė smarkiai sumažėja. Tai palengvina netinkama tinklainės fotoreceptorių raida arba sunkios centrinės nervų sistemos patologijos, kurios dažnai atsitinka su išankstiniu gimdymu.

Be to, atliekama transkranijinė magnetinė terapija. Tai naujas gydymo metodas, turintis perspektyvas atlikti tolesnius klinikinius tyrimus.

Patologijos prognozavimas ir prevencija

Pradinėje tokios ligos raidos stadijoje galima spontaniškai išgydyti. Tačiau nepasitikėkite galimybe ir tikiuosi, kad viskas vyks savaime. Jei indų augimas tęsiasi į stiklakūnį, daugeliu atvejų būtina nurodyti, kad patologinis procesas įgijo negrįžtamą formą.

Lazerio terapija ne visada veiksminga. Ankstyvoji vitrektomija gali padėti išsaugoti regėjimą. Bet kuriuo atveju terapija turėtų būti labai veiksminga ir, jei įmanoma, kuo anksčiau.

Prognozė pablogėja dėl dalinio tinklainės atskyrimo. 5-ajame ligos vystymosi etape prognozė yra visiškai nepalanki, tai yra, neįmanoma grąžinti regėjimo.

Šios ligos prevencija - tai sveiko gyvenimo būdo stebėjimas nėštumo metu (kuris padeda užkirsti kelią išankstiniam gimdymui) ir ankstyvas priešlaikinių kūdikių profilaktinis tyrimas. Pirmasis priešlaikinio kūdikio tyrimas, atliekamas oftalmologo, turėtų vykti pirmąjį gyvenimo mėnesį.

Kai nustatomi pirmieji retinopatijos simptomai, būtina pradėti gydymą kuo greičiau (pageidautina, naudojant lazerinį metodą), nes tai garantuoja sėkmingą regėjimo sulaikymą. Atminkite, kad vaikas visada turi galimybę atsigauti.

http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.html

Nėštumo retinopatija

Nėštumo retinopatija tarp vaikų, sveriančių daugiau nei 2000 m., Ir tarp 35 metų nėštumo savaičių.

Nėštumo retinopatija atsiranda naujagimiams, kurių nėštumo amžius yra mažesnis nei 32 savaitės ir sveria mažiau nei 2000 gramų.

Po gimdymo ir toliau atsiranda nesubrendusi išankstinio nėštumo tinklainė, dėl kurios padidėja jo kapiliarų skaičius. Ankstyvas ankstyvosios retinopatijos etapas atitinka nėštumo laikotarpį 32, 33, 34, 35, 36 savaites arba nuo antrosios iki šeštos savaitės po gimdymo. Šio amžiaus intervalo metu retinopatija progresuoja nuo 1 etapo iki 3 etapo. Šis laikotarpis yra labai svarbus, nes įmanoma, kad laivai pradės plėstis be priežasties.

Tinklainės atsiskyrimas vystosi 3 ir 4 etapuose. Dėl to stiklinė praranda savo skaidrumą ir nustoja perduoti šviesą. Ir tinklainė, kuri konvertuoja šviesos srautą į vaizdą, tampa randama ir praranda jautrumą - taip vaikai tampa akli.

Pačioje ligos pradžioje akys nebesiskiria šviesai!

Vizijos atkūrimo operacija

Po trimis mažais punktais akies obuolyje, chirurgas pirmiausia pašalina pakeistą stiklakūnį. Jis pakeičiamas druskos tirpalu, todėl tinklainė išsiplėtė. Vaikas turi objektyvią viziją.

Remiantis tarptautine klasifikacija, aktyvi ankstyvo retinopatija skirstoma priklausomai nuo proceso stadijos, lokalizacijos ir apimties.

Demarkacinės linijos atsiradimas prie kraujagyslių ir avaskulinės tinklainės ribos. Akies šonkaulio periferijoje prieš liniją, indai išsiplėtę ir kankinami, gali sudaryti nenormalias šakas, o ne įsiskverbti į akies tinklainę.

Veleno (ar keteros) išvaizda vietoj demarkacijos linijos. Tinklainė šioje srityje sutirštėja ir įsiskverbia į stiklakūnį, todėl gelsvas velenas. Kartais tai atrodo pernelyg didelis dėl kraujagyslių įsiskverbimo į jį.

I-II etapuose 70-80% PH sergančių pacientų galima spontaniškai nutraukti ligą su minimaliais likutiniais pokyčiais fundus!

Jai būdingas kraujagyslių augimas veleno srityje. Tai padidina kraujagyslių aktyvumą užpakaliniame akies polyje, padidina eksudaciją į stiklakūnius, arteriovenines šuntus periferijoje tampa galingesni, formuodami išplėstas arkada ir plexus. Ekstraretinis proliferacija gali būti subtilių pluoštų pavidalu, kai indai ar tankus audinys yra už tinklainės, esančios už akies. Nedidelis dviejų etapų proceso paplitimas yra spontaniškas kraujagyslių augimo nutraukimas, tačiau likę pokyčiai yra ryškesni.

Yra dalinis tinklainės atskyrimas.

Pilnas ar bendras tinklainės atsiskyrimas - diagnozuojama aklumas.

Priešlaikinių kūdikių retinopatija atsiranda:

  • Labai ankstyviems kūdikiams, sveriantiems mažiau nei 2000 gramų. nėštumo amžius yra mažesnis nei 32 savaitės.
  • Priešlaikinis kūdikis gimsta su tinklaine, kurioje yra labai mažai indų, tačiau daugelis ašies formos ląstelių yra prie kraujagyslių ir avaskuliarinių zonų ribos. Po ankstyvo gimdymo vaikas gauna iš gimdos hipoksijos būklės (motinos kraujyje anglies dioksido kiekis yra 8% ir deguonis yra 2%) santykinės hiperoksijos sąlygomis, arba gauna papildomą deguonį (anglies dioksido kiekis priešlaikinio kūdikio kraujyje sumažėja iki 7%, nors deguonies kiekis patenka į deguonies lygį motinos kraujyje, t.y. 2%).

Šis procesas yra pagrindas normaliam tinklainės laivų augimui nutraukti.

  • Tinklainės vaisius avascular iki 16 nėštumo savaičių. Per šį laikotarpį laivų augimas prasideda tiesiai į stiklakūnį. Kraujagyslių ir gliaudies audinių augimas sukelia traukos tinklainės atskyrimą.
  • Anemija, sukelianti tinklainės kraujavimą. Pirmaisiais kūdikiams, kurių gimimo svoris yra mažas (mažesnis nei 1500 g) ir nėštumo amžius, mažesnis nei 30 savaičių, pirmaisiais kūdikių gyvenimo mėnesiais, sunki anemija, reikalaujanti raudonųjų kraujo kūnelių perpylimo, yra 90%.

Hematopoezė prieš gimdymą prasideda per pirmąsias dvi embriono savaites. Nuo 12–16 savaičių kepenys ir, mažesniu mastu, blužnis tampa pagrindine kraujo formavimo vieta. Maždaug 20 savaičių vaisiaus vystymosi pradžioje prasideda kaulų čiulpų susidarymas, o kepenyse ir blužne jis palaipsniui nyksta. Iki gimimo pilnamečiuose kūdikiuose kraujo formavimasis kepenyse beveik visiškai sustoja.

Giliai per anksti, hemopoezė išlieka beveik iki 40 nėštumo savaitės (ty nuo 3 savaičių iki 3 mėnesių nuo jų faktinio amžiaus).

Ankstyvuosiuose vaisiaus vystymosi etapuose pastebimas nedidelis raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Prieš prasidedant kaulų čiulpų hemopoezei, eritrocitų koncentracija vaisiaus kraujyje auga lėtai, o gimimo metu ji labai padidėja ir jau 5–6 milijonai 1 mm3.

Ankstyviems kūdikiams eritrocitai yra nesubrendę. Todėl juose esančių raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo laikotarpis yra beveik 2 kartus mažesnis nei visam laikui vaikams. Tai reiškia, kad ankstyviems kūdikiams eritrocitai gyvena 35 dienas ir miršta, o pilnos trukmės naujagimiui eritrocitai gyvena visą gyvenimą - 70 dienų. Nuo gimdos 7-osios gyvenimo savaitės vaisiaus hemoglobinas pakeičiamas vaisiaus hemoglobinu. Jis turi didesnį afinitetą deguoniui ir lėtesnį deguonies išsiskyrimą į audinius, palyginti su pilno amžiaus kūdikių hemoglobinu.

Vaisinės hemoglobino sintezės keitimas į pilno amžiaus kūdikių hemoglobiną prasideda nuo gimdos vystymosi 30–32 savaitės. Ankstyvų kūdikių ankstyvosios anemijos klinikinis vaizdas pasireiškia tokiais simptomais kaip odos padengimas, tachikardija ar bradikardija, tachypnoe, apnėja (vaikas staiga nustoja kvėpuoti). Infekcijos, ypač gram-neigiamos floros, gyvybiškai svarbios veiklos, kurios reikia aktyviam geležies vartojimui.

Tinklainė yra plonas 0,4 mm storio korpusas, kuris padengia vidinį akies obuolio paviršių, esantį tarp stiklinio korpuso ir choroido. Jo struktūra susideda iš 10 sluoksnių (choroidų sąrašas):

  1. Pigmento sluoksnis. Jis yra išorinis, greta vidinio koroido paviršiaus.
  2. Tinklainės šviesos ir spalvos jutiklių elementų strypų ir kūgių (fotoreceptorių) sluoksnis.
  3. Išorinė sienos plokštė (membrana).
  4. Išorinis granuliuotas (branduolinis) sluoksnis iš strypų ir kūgių.
  5. Išorinis tinklinis sluoksnis yra strypų ir kūgių, bipolinių ląstelių ir horizontalių ląstelių su sinapsėmis procesai.
  6. Vidinis granuliuotas (branduolinis) sluoksnis yra bipolinių ląstelių kūnas.
  7. Bipolinių ir ganglijų ląstelių vidinis retikulinis (retikulinis) sluoksnis.
  8. Gangliono daugiapolių ląstelių sluoksnis.
  9. Matinių nervų skaidulų sluoksnis - ganglioninių ląstelių ašys.
  10. Vidinė sienos plokštė (membrana). Tai yra vidinis tinklainės sluoksnis, greta stiklinio kūno.
Iš gangliono ląstelių išskiriantys pluoštai sudaro regos nervą.
  • Ganglijos nėra nervų ląstelės.
  • Ganglia tarpininkauja nervų ląstelių ląstelėms.
  • Matomasis nervas nėra nervas.

Tinklainė sudaro tris neuronus:

  1. Pirmasis neuronas. Fotoreceptoriai - lazdelės ir kūgiai.
  2. Antrasis neuronas. Bipolines ląsteles sinapsiniu ryšiu jungia pirmosios ir trečiosios neuronų procesai.
  3. Trečiasis neuronas. Gangliono ląstelės, kurių procesai sudaro regos nervą.

Tinklainės pigmento epitelis:

  • užtikrina greitą regeneruojamų pigmentų atkūrimą po to, kai jie išnyksta šviesos įtakoje;
  • šviesos biologinis absorberis, taip užkertant kelią išorinių strypų ir kūgių segmentų pažeidimui.

Tinklainės kūgio sistema

Tinklainėje yra 6,3–6,8 mln. Fovea spurgų. Tinklainėje yra trijų tipų kūgiai. Jie skiriasi vizualiu pigmentu, suvokdami skirtingų bangų ilgių spindulius. Skirtingą spurgų jautrumą galima paaiškinti spalvų suvokimo mechanizmu.

Keturios sritys: centrinė, pusiaujo, periferinė, makulinė. Teritorijos skiriasi fotoreceptorių turiniu:

  1. Makulos regione tinklainėje yra spurgų, nustatomas jo centrinis ir spalvinis regėjimas.
  2. Pusiaujo zonoje ir tinklainės periferinis regionas yra strypai (110–125 mln.). Šių dviejų tinklainės zonų patologija lemia aklumą ir regėjimo lauko susiaurėjimą.

Makuliarinis regionas ir jo sudedamosios dalys: fovėja, fovealinė avazulinė zona, foveol ir centrinė fossa yra funkciniu požiūriu svarbiausia tinklainės sritis. Yra regos nervas, kuris, kaip jau paaiškinau, yra ganglio procesas, o ne nervų ląstelė.

Vėlyvos motorinės funkcijos ir priešlaikinių kūdikių retinopatija yra pagrindinės problemos.

http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyh

Nėštumo retinopatija

Nėštumo retinopatija (PH) yra sunki vitreoretinalinė akių liga (vazoproliferacinė retinopatija), kuri vyrauja labai ankstyvais, nesubrendusiais vaikais. Jo dažnis populiacijoje labai skiriasi ir priklauso nuo išgyvenusių priešlaikinių kūdikių, jų somatinės naštos laipsnio, nebrandumo ir slaugos sąlygų.

Deguonies tiekimo optimizavimas = PH dažnio sumažinimas rizikos grupėje nuo 35 iki 13%: O lygis2 85–93% - 16,5% PH tarp ankstyvo, be aklumo!

Socialinė problemos reikšmė

PH problemos reikšmę lemia ne tik jo dažnis, nes liga gali savaime išsivystyti ankstyvosiose vystymosi stadijose, nesukeliant rimtų pasekmių. Labai svarbu tai, kad PH pasižymi progresyviu kursu ir 5-40 proc. Atvejų pasiekia galutinius etapus. Tuo pačiu metu ligos progresavimo rizika priklauso ne tik nuo kūdikio nesubrendimo laipsnio, bet ir nuo daugelio kitų veiksnių, slaugos sąlygų ir profilaktinio gydymo savalaikiškumo - narkotikų, lazerio koaguliacijos ir kriokirurgijos. Atsižvelgiant į prevencinio gydymo praktiką, sunkių PH formų išsivysčiusiose šalyse reikšmingai sumažėjo.

Dėl retinopatijos pasaulyje yra daugiau nei 50 000 aklų vaikų. Iš viso aklų vaikų pasaulyje 1,4 -1,26 (1999-2010).

Pastaraisiais metais ankstyvo gimdymo dažnumas pramoninėse šalyse ir įvairiuose Rusijos regionuose svyruoja nuo 5 iki 12%. Remiantis įvairiais tyrimais, vaikų, kurių kūno svoris mažesnis kaip 1000 g, skaičius siekia 1,2%, 25–65% jų yra gyvybingi. Vaikų, sveriančių mažiau nei 1500g, dalis gimimo metu. svyruoja nuo 0,4 iki 1,8%. Rusijoje 6 proc. Yra per anksti (12 proc. Dideliuose miestuose).

Tikimasi, kad padidės ankstyvų kūdikių retinopatija sergančių vaikų skaičius, atsižvelgiant į Rusijos perėjimą prie pasaulyje priimtinų vaisių gyvybingumo kriterijų - 22 savaičių nėštumo ir 500 gramų ar daugiau kūno svorio.

Naujagimių sėkmė - išgyvenusių labai ankstyvų kūdikių skaičiaus padidėjimas, o tai savo ruožtu paskatino ankstyvo nėštumo retinopatijos, įskaitant jos sunkias formas, atvejus, kai yra ryškus regėjimo funkcijos sutrikimas.

Dėl ankstyvo kūdikio yra pavojus, kad bus padaryta žala beveik visoms kūno sistemoms, o regėjimo organas yra tikslas. Ankstyvo amžiaus ankstyvo amžiaus kūdikiams akių ligos ir regėjimo organų pokyčiai yra pastebimi 2,5 - 5 kartus dažniau nei gimę.

Retinopatijos atsiradimo dažnumas priklauso nuo daugelio ligų (socialinių, ekonominių, biologinių, ekologinių) ir labai skiriasi - nuo 17 iki 43%, pasiekus 24,7 per 100 000 išgyvenusių priešlaikinių kūdikių.

RN dažnis Rusijoje -

  • 0,2–0,3 už 1000 vaikų
  • 24,7 už 100 tūkst
  • Rizikos grupėje PH 25-42,7%
  • Sunkių formų, kurių pH yra 4–10%, dažnis (kiekvienas 10-asis vaikas su PH praranda regėjimą)

Aklumas dėl PH

Išsivysčiusios šalys - 60 iš 10 milijonų vaikų (2007 m.), Europa, JAV - 0,2–0,3 už 1000 vaikų.

Besivystančios šalys - 450 iš 10 milijonų vaikų (2007 m.), 0,7–0,9 už 1000 vaikų.

Šalys, turinčios žemą išsivystymo lygį - nėra RN (per anksti neišgyvena).

Rizikos veiksniai

PH pasireiškimo dažnumas priklauso nuo ankstyvo amžiaus, somatinės naštos (motinos / vaisiaus) ir išgyvenimo sąlygų (socialinių veiksnių). Taip pat turi įtakos:

  • Daugybinis vaisingumas, nors ir nustatyta, kad retinopatija su daugeliu vaisių dažniausiai siejama su mažu kūno svoriu ir kitų rizikos veiksnių poveikiu (hipoksija ir pan.).
  • Motinos būklė nėštumo metu, daugiausia jos liga, prisidedanti prie vaisiaus hipoksijos atsiradimo: lėtinės moterų lytinių organų ligos, preeklampsija, kraujavimas gimdymo metu, lėtinės infekcijos, rūkymas, beta blokatorių vartojimas ir kt.
  • Deguonies terapija (deguonies režimas). Iš tiesų deguonies terapijos intensyvumą daugiausia lemia kūdikio nesubrendimo laipsnis ir ligų, kurios kelia grėsmę gyvybei ir (arba) sukelia sunkią hipoksiją (širdies defektus, cirkuliaciją, kvėpavimo takų sindromą, įskaitant plaučių uždegimą, atelazę ir tt), buvimą.
  • Nustatyta PH atsiradimo priklausomybė nuo ankstyvos acidozės, sepsio, naujagimių anemijos, pakartotinių kraujo perpylimų ir pan.
  • Hiperoksijos ir anomalijų anglies dioksido dalinio spaudimo buvimas laikomas svarbiu tik 32 savaičių amžiaus, o kraujo perpylimas ir papildomas plaučių vėdinimas - bet kokio amžiaus.
  • Laisvųjų radikalų poveikis tinklainės ir jo indų membranos struktūroms. Pernelyg didelis laisvųjų radikalų kaupimasis paaiškina tokių rizikos veiksnių, kaip bronchopulmoninės displazijos, nekrotizuojančio enterokolito, intraventrikulinių hemoragijų, kvėpavimo distreso sindromo ir kardiopatijos, ligų, priklausančių vadinamųjų laisvųjų radikalų grupei, įtaką.

Deguonies terapijos intensyvumo analizė parodė, kad PH veiksnių vystymosi veiksniai yra vaiko buvimas dirbtinio plaučių vėdinimo sąlygomis ilgiau nei 5 dienas, bendrojo deguonies terapijos trukmė yra ilgesnė nei 20 dienų, dalinė deguonies įtampa kraujyje yra didesnė nei 80 mm Hg.

Baigęs įvairių rizikos veiksnių, susijusių su PH vystymuisi, peržiūrą, būtina apsigyventi dar vienu svarbiu klausimu. J. Flynn (1992) išreiškė hipotezę apie PH genetinę priežastį. Išnagrinėjusi ligos eigos pobūdį, jo atsiradimo laiką ir klinikinių simptomų pasikartojimą, autorius teigia, kad PH vystymasis susijęs su tinklainės vaskulogenezės genetinės programos pažeidimu, matyt, prieš gimdymą, ir pati liga atsiranda po vaiko gimimo.

Tai pabrėžia, kad RN vystymosi laikas priklauso ne tik nuo vaiko amžiaus po gimimo, bet ir nuo jo gestacijos amžiaus: liga tinkama tam tikru laiku, 32-44 nėštumo savaičių. Ryšys su nėštumo amžiumi ir nebrandumo laipsniu lemia PH atsiradimą, ir tik tada įsigalios įvairūs vaiko slaugos veiksniai ir sąlygos, o tai pablogina procesą. Šią hipotezę patvirtina tyrimo rezultatai, naudojant molekulinės genetikos metodus. Yra žinoma, kad su lytimi susijusi šeimos eksudacinė vitreoretinopatija yra fenotipiškai panaši į PH ir kai kuriais atvejais yra susijusi su Norrie ligos genų mutacija. Molekuliniai genetiniai tyrimai parodė, kad Norrie ligos geno mutacija gali vaidinti svarbių pH formų vystymąsi.

RN beveik neįvyksta tarp vaikų, sveriančių daugiau nei 2000 metų, ir tarp tų, kurie gimė po 35 savaičių. nėštumas.

Retenopatijos atsiradimo prieš gimdymą patogenezė

Nepaisant daugelio metų klinikinių ir eksperimentinių tyrimų, PH patogenezė nėra visiškai suprantama. Šiuolaikinės PH sąvokos sumažinamos iki daugiafunkcinio jos kilmės pobūdžio, kai daugelis skirtingų rizikos veiksnių sukelia normalaus tinklainės vaskulogenezės sutrikimą labai ankstyviems, nesubrendusiems kūdikiams. PH pažeidimas yra tinklainės vaskulogenezės pažeidimas, todėl jis gali būti teisėtai vadinamas besivystančių tinklainės laivų liga.

Norint suprasti ligos patogenezę, būtina žinoti normalų tinklainės laivų vystymąsi. Tinklainės vaisius avascular iki 16 nėštumo savaičių. Per šį laikotarpį kraujagyslių augimas iš optinio disko į periferiją. Tuo pat metu peripapiliarinio nervo pluošto sluoksnyje atsiranda špindelio formos ląstelių klasteris, kuris, matyt, yra kraujagyslių endotelio pirmtakų ląstelės embriono vystymosi laikotarpiu, nors šis požiūris nesutinka visiems tyrėjams. Špindelio formos ląstelių lokalizacijos ir laiko sutapimas su tinklainės laivų formavimu ir augimu leidžia mums juos laikyti ląstelėmis - kraujagyslių pirmtakais. Tačiau alternatyva yra įmanoma. Pirmtakų ląstelės gali būti mezenchiminės ląstelės, o veleno formos ląstelės gali atlikti rėmo (glialo) vaidmenį augančiuose ir atsirandančiuose laivuose.

Svarbus vaidmuo atliekant normalios tinklainės ir astrocitų kraujagysles. Jie, kaip ir indai, yra lokalūs tinklainės vidiniuose sluoksniuose.

Astrocitų migracija iš optinio disko į periferiją prieš kraujagyslių augimą. Be to, astrocitai gali sukelti kapiliarinių struktūrų susidarymą iš endotelio ląstelių kultūroje. Vaskulogenezės procese špindelinės ląstelės migruoja į periferiją per cirkinę erdvę tinklainėje, kurią sudaro Mullerio ląstelės. Perkeliančios ašies formos ląstelės yra tarpusavyje sujungtos ir sudaro pusmėnulį, kaip jis buvo, prieš dentato liniją.

Formuojant klasterius prie kraujagyslių ir avaskuliarinės tinklainės, jie palaipsniui virsta kapiliarine endoteliu. Augimo procesą ir kraujagyslių formavimąsi reguliuoja keletas tarpininkų. Tai apima kraujagyslių endotelio augimo faktorių (VEGF), fibroblastų augimo faktorių, insuliną panašų augimo faktorių ir pan. Daugiausia tiriamas įvairių ląstelių linijų sukeltas VEGF poveikis, kuris yra būtinas embrioninių kraujagyslių augimui ir normaliam vaskulogenezei.

Tinklainėje VEGF gamina astrocitai ir Mller ląstelės. Siūloma atskirti dviejų tipų laivų formavimąsi (plėtra):

  • 1 tipas - iš ankstesnių ląstelių, šis procesas vadinamas vaskulogeneze.
  • 2 tipas - iš jau egzistuojančių, suformuotų indų arba angiogenezės.

PH, matyt, abu šie mechanizmai veikia.

Priešlaikinis kūdikis gimsta, kai tinklainės kraujagyslių nėra, tai yra verpstės formos ląstelių grupė, esanti prie kraujagyslių ir avaskulinių zonų ribos. Po ankstyvo gimdymo vaikas iš gimdos hipoksijos sąlygų patenka į normalios oro aplinkos santykinę hiperoksiją arba gauna papildomą deguonį, kuris gali būti pagrindas normalios tinklainės vaskulogenezės sutrikimui. Apsvarstykite įvairius šio proceso patogenetinius mechanizmus.

Manoma, kad tiesioginis žalingas perteklius deguonies poveikis kraujagyslių endoteliui vaidina pagrindinį vaidmenį pH patogenezėje. Gautas kraujagyslėjimas sukelia tinklainės hipoksiją ir vėlesnį angiogenezę.

Eksperimentinis deguonies vaidmens vystantis naujagimių ir kačiukų liga, panašus į PH, tyrimas leido daryti prielaidą, kad deguonies vaidmuo vystantis ligai keičiantis hiperoksijos / hipoksijos fazėms yra hipotezė. Remiantis šia hipoteze, hiperoksigenacijos vazokonstriktorinis poveikis sukelia kapiliarinio liumenų susiaurėjimą, kuris, esant ilgam hiperoksiniam poveikiui, sukelia kraujagyslių nykimą ir išnykimą.

Kai gyvūnai yra veikiami normaliomis sąlygomis, t.y. santykinės hipoksijos sąlygomis, atsiranda endotelio proliferacija ir naujai suformuotų indų augimas su proliferacinio audinio susidarymu.

Vienas iš PH patogenezės mechanizmų yra laisvųjų radikalų poveikis tinklainės ir jo indų membranos struktūroms. Sumažėjęs gebėjimas prieš laiką atsispirti laisviesiems radikalams sukelia intensyvią plazmos membranų peroksidaciją ir žalos ašies formos ląstelėms. Tai savo ruožtu veda prie masyvių tarpląstelinių jungčių susidarymo tarp špindelio formos ląstelių, jų normalios migracijos sutrikimo ir vaskulogenezės proceso. Vietoj to, jie suaktyvinami formuojant rupią endoplazminę tinklelį.

Be to, aktyvuotos suklio formos ląstelės tinklainės išemijos sąlygomis išskiria angiogeninį veiksnį, sukeliantį kraujagyslių proliferaciją.

Svarbu pabrėžti, kad, skirtingai nuo kitų proliferacinių ligų (pvz., Diabeto), kuriuose indai auga stiklinio atsiskyrimo zonoje, indai pH tiesiai auga tiesiai į stiklakūnį. Kraujagyslių ir gliaudies audinių proliferacija sukelia traukos tinklainės atskyrimą.

Šiuo atveju traukos eiga į priekį, o tai lemia būdingą atskyrimo formą - piltuvą. PH plėtojimo ir progresavimo procese stiklo audinio struktūra žymiai keičiasi, jame susidaro suskystinimo ir tuštumo zonos. Be to, optinio disko srityje susidaro proliferacinis audinys, kuris prisideda prie „piltuvės“ nugaros dalies susiaurėjimo ir greito uždarymo.

Ši populiariausia PH patogenezės hipotezė paaiškina daugelį klinikinių PH simptomų ir pateisina profilaktinio gydymo poreikį. Remiantis šia hipoteze, tai yra nebrandumas, kuris yra raktas į PH vystymąsi, nes esant įprastoms gimdymo sąlygoms tinklainėje nėra beveik nediferencijuotų suklio formos ląstelių ar kitų kraujagyslių pirmtakų.

Pastaraisiais metais buvo atlikta įdomių gyvūnų modelių tyrimų siekiant ištirti VEGF vaidmenį PH patogenezėje. Gauti nauji duomenys leido mums suformuluoti hipotezę, paaiškinančią PH patogenezę, visų pirma dėl to, kad sumažėjo VEGF reguliavimas.

Dėl ankstyvo vaiko gimimo staiga padidėja deguonies kiekis tinklainėje. Šis santykinis hiperoksija mažina VEGF gamybą ir taip slopina normalų kraujagyslių augimą, taip pat sukelia esamų indų kraujagyslėjimą. Padidėjus audinių metabolizmui tinklainės vystymosi procese ir padidinus periferinės, avazulinės tinklainės dalies hipoksiją, atsiranda VEGF hiperprodukcija, dėl kurios atsiranda nenormalus neovaskuliarizacija. Tuo pačiu metu gliuzinės ląstelės gali veikti kaip deguonies „jutikliai“, nors dar neaišku, kaip tai vyksta.

Vienas iš prieštaringų klausimų, susijusių su PH patogeneze, yra nesubrendusių kraujagyslių patologinės reakcijos į hiperoksiją priežasčių analizė. Priežastis gali būti ta, kad vazokonstriktorių mechanizmai išsivysto anksčiau nei diliatorių mechanizmai, dėl kurių atsiranda kraujagyslių disbalansas.

Pagal kitą požiūrį vazokonstrikcija yra apsauginė. Taigi, R. Flower et al. (1990) parodė, kad prostaglandinų sintezės slopinimas mažina naujagimių hiperoksijos vazokonstrikcijos laipsnį, tačiau tuo pačiu metu jie sukelia sunkesnes ligos formas.

Šiuo metu gyvūnų modeliai tiria superoksido dismutazės trūkumo vaidmenį plėtojant kraujagyslių sutrikimus naujagimių tinklainėje, esant hiperoksijai.

Aptariamas hiperkarbijos (didelio anglies dioksido kiekio kraujyje) vaidmuo PH patogenezėje. Gauti eksperimentiniai duomenys, kad izoliuota hiperkarbija (be hiperoksigenacijos) gali sukelti tinklainės neovaskuliarizaciją naujagimių žiurkių jaunikliams.

Gauti histologiniai duomenys apie tinklainės astrocitų degeneracijos išsivystymą esant pertekliui deguonies. Taip pat buvo pasiūlyta, kad baltyminių medžiagų kaupimasis stiklo viduje ir hialoidinės cirkuliacijos pažeidimas sukelia neovaskuliarizaciją, kuri pasireiškė naujagimių modeliu.

Tačiau su visais patogenetiniais mechanizmais, tarp pagrindinių rizikos veiksnių, lemiančių PH vystymąsi, yra gilus vaisiaus ir akių audinių nesubrendimas iki ankstyvo gimdymo. Aiškiai nustatyta, kad PH ir ypač sunkių formų atsiradimo rizika yra didžiausia vaikams, turintiems mažesnį gimimo svorį ir mažesnį nėštumo amžių.

Pastaraisiais metais atliktų tyrimų rezultatai rodo, kad pH vystymąsi lemia ne tiek hiperoksijos faktorius, tiek deguonies ir anglies dioksido dalinės įtampos svyravimai arteriniame kraujyje. Taigi eksperimentiniuose naujagimių tyrimuose nustatyta, kad jiems atsiranda neovaskuliarizacija ir retinopatija, kai yra veikiami normobariniu ar hipobariniu deguonimi. Deguonies koncentracijos padidėjimas yra susijęs su vazokonstriktoriaus poveikiu hormonų indams, todėl deguonies transportavimas į vidinius tinklainės sluoksnius sumažėja gyvūnų hiperoksidacijos metu. Hiperbarinių hiperoksigenacijos sąlygomis atsiranda vazokonstrikcija, kurią lydi audinių hipoksija per gyvūno perėjimą į įprastas sąlygas. Tai, savo ruožtu, lydi vazoproliferacija. Eksperimentinių tyrimų rezultatai leido spręsti priešlaikinių kūdikių deguonies terapijos optimizavimo klausimą. Visų pirma, buvo pasiūlyta papildomai atlikti deguonies terapiją su retinopatijos progresavimu, kad būtų išvengta ligos slenksčio pradžios. Tačiau palyginamieji pH dažnio pastovaus ir kintamo deguonies tiekimo tyrimai neparodė skirtumų palyginimo grupėse.

Vienas iš PH patogenezės mechanizmų yra laisvųjų radikalų poveikis tinklainės ir jo indų membranos struktūroms. Pernelyg didelis laisvųjų radikalų kaupimasis paaiškina tokių rizikos veiksnių, kaip bronchopulmoninės displazijos, nekrotizuojančio enterokolito, intraventrikulinių hemoragijų, kvėpavimo distreso sindromo ir kardiopatijos, ligų, priklausančių vadinamųjų laisvųjų radikalų grupei, įtaką.

Atsižvelgiant į hipotezę, kad laisvieji radikalai vaidina svarbų vaidmenį plėtojant pH, buvo bandoma naudoti antioksidantus pH prevencijai ir gydymui. Tačiau klinikoje naudojant alfa-tokoferolį nėra įtikinamų jo veiklos įrodymų. Nepaisant to, po skepticizmo dėl antioksidantų naudojimo pastaraisiais metais vėl padidėjo susidomėjimas jais. Taip yra dėl to, kad nustatant priešlaikinių kūdikių serume nustatytą vitamino E trūkumą. Nustatant glaudų ryšį tarp motinos ir vaiko antioksidacinių sistemų, nėščioms moterims rekomenduojama naudoti „antioksidantų kokteilį“ (kuriame yra vitamino E ir seleno), kad būtų išvengta PH vystymosi rizikos grupėse.

Prieštaringas požiūris yra tas, kad hiperbilirubinemija yra svarbi vystant PH. Kartu su nuoroda apie jos, kaip vieno iš rizikos veiksnių, vaidmenį, yra nuomonė apie apsauginį hiperbilirubinemijos vaidmenį.

Svarbus PH problemos klausimas yra įvertinti šviesos poveikio vaidmenį ligos atsiradimui ir eigai. In vivo, tinklainės vaskulogenezė baigiama vaisiaus vystymosi metu, nesant šviesos poveikio. Priešlaikinis kūdikis patenka į nenatūralias apšvietimo sąlygas, įskaitant pernelyg dideles, susijusias su vaikų priežiūros poreikiu ir oftalmologiniu tyrimu. Žinoma, atsižvelgiant į žinomus duomenis apie žalingą šviesos poveikį tinklainei, ypač svarbus yra šio veiksnio poveikis nesubrendusiai tinklainei. Tačiau daugelyje šio klausimo tyrimui skirtų tyrimų nebuvo gauta įtikinamų įrodymų apie poveikio trukmės ir apšvietimo laipsnio įtaką LV raidos dažnumui ir sunkumui.

Klinikinis vaizdas ir kursas

PH klinikinių apraiškų pagrindas yra tinklainės vaskulogenezės sutrikimas, kuris prasideda 16-ąją gimdos vystymosi savaitę ir baigiamas tik iki vaiko gimimo (40 savaičių). Beveik visi priešlaikiniai kūdikiai turi oftalmoskopinius skirtumus nuo kūdikių.

Priešlaikinio (normalaus) bazėje visuomet aptinkama tinklainės periferinės zonos ir jų ilgis yra didesnis, tuo mažesnis vaiko nėštumo amžius tyrimo metu. Avaskulinių zonų buvimas fondo periferijoje yra ne PH pasireiškimas, bet tik tinklainės lėtėjimo, neišsamios vaskulogenezės ir, atitinkamai, retinopatijos galimybės ateityje įrodymas.

Plėtros metu liga eina per kelis etapus, atspindinčius aktyvaus proceso progresavimą. Vietoje aktyvaus pH atsiranda regresijos stadija, o tada - ligos randų stadija.

Proceso aktyvumas, ilgis ir lokalizavimas gali labai skirtis. 1984 m. Kanadoje 11 pagrindinių pasaulio šalių oftalmologai sukūrė Tarptautinę aktyvios retinopatijos klasifikaciją ir vieną patologinių akių pokyčių registravimo formą. Ši klasifikacija su mažais paaiškinimais ir papildymais naudojama visur iki šiol.

Pagal tarptautinę klasifikaciją aktyvus PH yra suskirstytas pagal proceso etapą, jo lokalizaciją ir mastą.

    I etapas - demarkacijos linijos atsiradimas prie kraujagyslių ir avaskulinės tinklainės ribos. Baltoji linija yra tinklainės plokštumoje ir histologiškai atstovauja hiperplastinių velenų formos ląstelių grupei. Užpakalinio akies poliaus plotas gali būti beveik nepakitęs. Kartais pastebimas kraujagyslių plitimas ir išsiplėtimas regos nervo galvos srityje. Ant pagrindo pakraščio, priešais liniją, laivai, priešingai, paprastai yra išsiplėtę ir surišti, gali sudaryti nenormalias šakas, kraujagyslių pasažas, staiga nutraukiantys, o ne įsiskverbiantys į avaskulinę tinklainę, periferinę nei linija.

  • II etapas - veleno (ar keteros) išvaizda vietoj demarkacijos linijos. Tinklainė šioje srityje sutirštėja ir įgauna į stiklakūnį, todėl gelsvas velenas. Kartais tai atrodo pernelyg didelis dėl kraujagyslių įsiskverbimo į jį. Tinklainės, esančios prieš veleną, indai, kaip taisyklė, yra dramatiškai išplėsti, kankinti, atsitiktinai padalinti ir formuoti arteriovenozinius šunus, ty „šepetį“ indų galuose. Tinklainė šioje srityje yra edematinė ir gali pasireikšti perifokalinė stiklinė edema. Dažniau nei I etape aptinkami nespecifiniai peripapiliarinės zonos pokyčiai edemos ir kraujagyslių sutrikimų pavidalu. Histologiškai šis procesas yra suklio formos ląstelių, turinčių endotelio ląstelių proliferaciją, hiperplazija.
  • I-II etapuose 70-80% pacientų, kuriems buvo PH, galima spontaniškai mažinti liga, esant minimaliam likučių pokyčiui.

    • III etapas pasižymi ekstraretinės fibrovaskulinės proliferacijos atsiradimu veleno regione. Tai padidina kraujagyslių aktyvumą užpakaliniame akies polyje, padidina eksudaciją į stiklakūnius, arteriovenines šuntus periferijoje tampa galingesni, formuodami išplėstas arkada ir plexus. Ekstraretinė proliferacija gali būti subtilių pluoštų pavidalu su indais arba tankiu audiniu, esančiu už tinklainės, esančios už akies.

    Mažas šio proceso paplitimas (1-2 valandų dienovidinis), taip pat per pirmuosius du etapus yra įmanoma spontaniška regresija, tačiau likę pokyčiai yra ryškesni.

    Ekstraretinio proceso vystymasis 5 iš eilės arba 8 bendros valandos dienovidiniais laikomas PH slenkstiniu etapu, kai PH progresavimo procesas tampa praktiškai negrįžtamas. Kai kurie specialistai siūlo RN III stadiją suskirstyti į lengvas (IIIa), terpę (IIIc) ir sunkų (IIIc), priklausomai nuo ekstraretinio proliferacijos apimties.

    • IV etapas - dalinis tinklainės atskyrimas. Tinklainės atsiskyrimas su aktyvia retinopatija yra exudative-tracinio pobūdžio. Jis atsiranda dėl serozinio ir hemoraginio komponento, ir atsirandančios traukos iš naujai suformuotų fibrovaskulinių audinių.
      • IVa (nedalyvaujant makulų zonos procese)
      • IVb (su tinklainės atskyrimu makuloje).

    V etapas - pilnas ar bendras tinklainės atskyrimas. Atsižvelgiant į būdingą naujai suformuotų fibrovaskulinių audinių lokalizaciją (priešais pusiaują), taip pat ryškią stiklakūnio sunaikinimą, ertmių, tuštumų, tinklainės atskyrimo atsiradimą paprastai sudaro "piltuvo formos" forma. Įprasta atskirti atviras, pusiau uždarytas ir uždaras piltuvo formos tinklainės atskyrimo formas. Siaurą ir uždarą piltuvo formos tinklainės išskyros profilį atsiranda ryškus ląstelių proliferacija tarp tinklainės lapų, jų sintezės.

    Mikroskopiškai atskirtoje tinklainėje išskiriami išoriniai ir vidiniai fotoreceptorių sluoksnių ir paviršinio gliozės sluoksniai.

    IV ir V etapai RN paprastai vadinami terminalais dėl prastos prognozės ir sunkių regėjimo funkcijos sutrikimų.

    Proceso pasiskirstymas pagal ilgį ir lokalizaciją yra beveik tik pirmuosius tris ligos etapus.

    Patologinio proceso pasiskirstymą akies pagrinde apskaičiuoja valandiniai dienovidiniai (nuo 1 iki 12). Ir lokalizavus PH yra trys zonos

    • 1 zona - sąlyginis apskritimas su centru DZN ir spindulys, lygus dvigubam atstumui nuo disko makulos.
    • 2 zona - žiedas, esantis periferiniame krašte nei 1 zona, o išorinė riba eina palei dentato liniją nosies segmente.
    • 3 zona - pusmėnulio periferinė periferija, iš išorės iš 2 zonos.

    PH 1 zonoje yra daug sunkesnė ir turi blogesnę prognozę.

    Ypač išsiskiria prognozuojama nepalanki aktyvios PH forma, vadinama „plius-liga“. Jai būdingas ankstyvas pasireiškimas ir greitas progresavimas. Paprastai 1 zona dalyvauja procese, t.y. užpakalinis akies polius. „Placinė liga“ pasireiškia ryškesniu aktyvumu, kuris pasireiškia staigiu tinklainės kraujagyslių išsiplėtimu, jų kankinimu, galingų kraujagyslių pasažų formavimu periferijoje, kraujavimas ir eksudacinėmis reakcijomis. Šią PH formą lydi mokinio standumas, rainelės neovaskuliarizacija, eksudacija į stiklakūnį, todėl labai sunku išsamiai išnagrinėti pagrindą.

    Dėl spartaus PH srauto ir visuotinai pripažintų prevencinių priemonių neveiksmingumo vystosi ligos baigiamieji etapai.

    Aktyvių PH etapų trukmė, tiksliau - aktyvus PH vidutiniškai 3-6 mėnesiai. Jis baigiasi spontaniškai spontaniškai per pirmuosius du ligos etapus, arba randų fazę, kai liekamieji pokyčiai yra skirtingo sunkumo, iki viso tinklainės atskyrimo.

    Nėra vienodos PH cikatricijos stadijų klasifikacijos. Tačiau Tarptautinis PH klasifikacijos komitetas (1987) pateikė rekomendacijas dėl vaikų, sergančių regresinėmis ir cicatricinėmis ligos stadijomis, tyrimų rezultatų. Rekomenduojama išanalizuoti pačius tinklainės ir jo kraujagyslių pokyčius rėmo periferijoje ir užpakaliniame stulpelyje.

    Kraujagyslių pokyčiai:

    • nepilna tinklainės kraujagyslių periferija,
    • patologinis ir nenormalus kraujagyslių šakojimas, t
    • arkadų, arterioveninių šunų, telangiektasijų ir kt.

    Užpakalinio poliaus regione, didžiųjų laivų poslinkis, jų kankinimas, laivų iškrovimo kampo pokyčiai (sumažėjimas) dichotominio atšakavimo metu ir kt. Gali būti aptikti.

    Patys tinklainės pokyčiai apima

    • pigmento perskirstymas
    • tinklainės atrofijos zonos,
    • pre-, sub- ir intraretinalinių membranų susidarymas, tinklainės pertraukos ir retinimas
    • sunkiais atvejais atsiranda regos nervo galvutės traukos deformacija,
    • ectopia ir makulos deformacijos,
    • susidaro pusmėnulio tinklainės raukšlės,
    • traukos tinklainės atskyrimas.

    Be to, pokyčiai priekiniame akies segmente būdingi V regresiniam etapui:

    • ragenos edema ir neskaidrumas
    • sekli priekinė kamera,
    • galinės ir priekinės sinchronijos
    • rainelės ir jos atrofijos entropija,
    • kampo uždarymo glaukoma,
    • lęšis ir kt.

    Atsižvelgiant į Tarptautinio PH klasifikacijos komiteto ir išsamios klinikinės patirties rekomendacijas, atlikta tokia regresinės ir rando PH klasifikacijos versija:

    • Aš laipsnis - minimalių kraujagyslių ir intraretinalinių pokyčių akies pagrindo periferijoje buvimas, beveik nekeičiant vizualinės funkcijos;
    • II laipsnis - makulos ektopija ir periferijos vitreoretinaliniai distrofiniai pokyčiai, kurie vėliau gali paskatinti antrinio tinklainės atskyrimą;
    • III laipsnis - didelės optinės disko deformacija, turinti sunkią ektopiją ir makulos srities distrofiją kartu su aukščiau aprašytais pokyčiais fondo periferijoje;
    • IV laipsnis - tinklainės šiurkščiavilnių pusmėnulio raukšlių buvimas, sukeliantis didelį regos sutrikimą;
    • V laipsnis - bendras piltuvo formos tinklainės atskyrimas nuo atviro, pusiau atviro ar uždaro tipo.

    Skirtingai nuo aktyvaus pH V stadijos, tinklainės atskyrimas su cikatriciniu pH visada turi traukos pobūdį.

    Jei su aktyviu PH procesas yra dažniau dvišalis ir gana simetriškas, tada su cikatrišku PH jis gali būti asimetriškas 20-30% atvejų. Kitokių akių eigos priežasčių priežastys nebuvo nustatytos.

    Diagnostika

    Priešlaikinio kūdikio retinopatijai tyrimas prasideda nuo 32-34 savaičių (paprastai 3-4 savaites po gimimo). Toliau oftalmologai kas dvi savaites tiria kūdikį iki kraujagyslių (tinklainės kraujagyslių formavimosi) pabaigos. Kai atsiranda pirmieji retinopatijos požymiai, jie tiriami kas savaitę, kol liga visiškai regresuojasi arba procesas nyksta. Su „plius-liga“ - 1 kartą per 3 dienas.

    Pagrindo tyrimas atliekamas naudojant netiesioginę binokulinę oftalmoskopiją. Tyrimas atliekamas su privalomu mokinio išplėtimu ir specialių vaikų akių vokų naudojimu. Pirmasis tyrimas paprastai atliekamas naujagimių intensyviosios terapijos skyriuje, prižiūrint monitoriams.

    Be to, ultragarsas naudojamas gydymui diagnozuoti ir stebėti.

    Diferencinei diagnozei tarp retinopatijos ir kitų ligų, kurios sukelia regos analizatoriaus disfunkciją priešlaikiniuose kūdikiuose - naudojama regos nervo dalinė atrofija, nenormalus regos nervo vystymasis ir kt., Regėjimo sukeltų potencialų (VFR) ir elektroretinogramos (ERG) registravimas.

    Jei naujagimio retinopatija sumažėja, vaikas turi būti ištirtas oftalmologo kartą per 6–12 mėnesių iki 18 metų amžiaus, kad būtų išvengta komplikacijų, susijusių su retinopatija (ypač tinklainės atskyrimas paauglystės metu).

    Diferencinė diagnostika

    Laikydamiesi tyrimo taisyklių ir sąlygų, atsižvelgiant į žinias apie klinikinius PH požymius, aktyvios ligos stadijose diferencinė diagnozė nesukelia didelių sunkumų.

    "Plus - liga" turi būti atskirta nuo retinoblastomos. Optinio disko pokyčiai atskirai nuo būdingų PH periferinių apraiškų gali būti klaidingai vertinami kaip intrakranijinės hipertenzijos ir įvairių centrinės nervų sistemos patologinių būsenų pasireiškimo tendencijos, atsirandant per stazinį optinį diską. Būtina diferencijuoti pH nuo naujagimių tinklainės kraujavimų, kurie, kaip taisyklė, pasireiškia ankstyvosiose stadijose po gimdymo su sudėtingu kursu. Jie taip pat dažnai aptinkami pilnamečiuose kūdikiuose, dideliuose vaisiuose ir užsitęsusiame darbe.

    Dideli sunkumai kyla dėl diferencinės PH cikatricijos stadijų diagnozės, ypač tais atvejais, kai optometras pirmiausia tiria vaiką vėlyvame amžiuje.

    Labiausiai sunku diferencijuoti PH (su pjautuvo formos raukšlėmis ir netipinėmis virvėmis) nuo pirminio nuolatinio hiperplastinio stiklo (PST). Atliekant diferencinę diagnozę, reikia atkreipti dėmesį į vienpusį pažeidimą PCPS, jo dažnai pastebėtą derinį su priekinės akies dalies anomalijomis, taip pat į poros akies pokyčių nebuvimą. Taip pat reikėtų atsižvelgti į galimybę sujungti PH su PPST.

    Klinikiniai pasireiškimai, panašūs į PH simptomus, gali būti stebimi periferiniame uveitu, X-chromosomų retinoschisis, Ilsa liga, Wagnerio vitreoretine degeneracija ir tt Tačiau, remiantis išsamių anamnezinių duomenų ir ligos klinikinių požymių analize, daugeliu atvejų galima nustatyti tinkamą diagnozę.

    Klinikiniai PH ir šeiminio eksudacinio vitreoretinopatijos pasireiškimai, lėtai progresuojanti dvišalė liga su ryškiu šeimos pobūdžiu, beveik nesiskiria. Jo pasireiškimo laikas skiriasi, tačiau liga visuomet išsivysto senesniame amžiuje ir nėra susijusi su ankstyvu gimdymu.

    Chirurginis gydymas

    Pacientų, sergančių PH, chirurginis gydymas yra suskirstytas į profilaktiką ir reabilitaciją. Pirmoji grupė apima krioterapiją ir lazerinį koaguliaciją (trans-skleralinį ir transpupilinį), taip pat kai kuriuos sklerinio depresijos metodus ligos progresavimo etape.

    Reabilitacinė chirurgija apima daugiausia gaminamą lansvitrektomiją, retesnę - izoliuotą membranos ekskrementą stiklakūnyje (lęšių chirurgija), taip pat įvairius sklerinio depresijos metodus. Ypač būtina pabrėžti chirurgines operacijas, skirtas organų konservavimui, kurios atliekamos ligos pabaigoje, siekiant užkirsti kelią antrinėms komplikacijoms (ragenos opacijoms, kampo uždarymo glaukomai ir tt).

    Šiuo metu laikoma įrodyta, kad profilaktinis lazeris ir avaskuliarinės tinklainės kriokaguliacija yra veiksminga - intervencijos, mažinančios nepageidaujamų reiškinių dažnį 30-50%.

    1988 m. Buvo paskelbti pirmieji jungtinės grupės darbo rezultatai, visų pirma rekomendacijose turi būti numatytos procedūros, vadinamos aktyvaus PH slenksčio etapu, kuriame dalyvauja 2 ir 3 zonos, tuo pačiu metu nustatant aktyvaus PH III etapo ribinę vertę. 5 valandų dienovidiniai iš eilės arba 8 valandų dienovidiniai. Be to, buvo pasiūlyta kriogeninio anuliavimo indikacija, kad būtų atsižvelgta į visus procesus, lokalizuotus fondo 1 zonoje arba atsiradusius kaip pliuso liga. Ilgalaikiai tyrimai, kuriais vertinamas prevencinės kriokaguliacijos veiksmingumas PH, įtikinamai įrodė jo įgyvendinimo galimybes, taip pat nustatė galimų komplikacijų ir kontraindikacijų, susijusių su šio gydymo metodo taikymu.

    Kriokonaguliacijos komplikacijos yra edundas, konjunktyvos maceracija ir chemozė, subkonjunktyvinės hemoragijos iki hematomų, padidėjęs IOP, stiklo ir tinklainės kraujavimas, centrinės tinklainės arterijos užsikimšimas, proliferacinių membranų susidarymas, akies obuolių raumenų pažeidimas, apytikriai procedūra, procedūra tinklainės tinklui. Paprastai tokių komplikacijų priežastys yra gydymo klaidos. Pabrėžtina, kad diskusija dėl procedūros pasirinkimo ir procedūros laiko, gydymo rezultatų vertinimo tęsiasi iki šiol. Dauguma oftalmologų užpakalinę tinklainę tik koaguliuoja už veleno, t.y. Prieš jį. Vis dėlto yra rekomendacijų, kaip ir koaguliacija, taip pat pačios veleno zona ir ekstraretinis audinio augimas.

    Kriokonaguliacijos technika

    Paprastai atliekamas transkonjunktyvinis koaguliavimas, o tik tada, kai procesas yra lokalizuotas 1 zonoje, būtina atlikti konjunktyvo pjūvį, koncentrinį su galūne arba tarp tiesiosios raumenų. Koaguliatai yra naudojami kontroliuojant oftalmoskopą, turint specialią kriokštą, skirtą PH gydymui, o jo nebuvimo atveju - su standartiniais tinklainės ar katarakta. Vidutinė ekspozicijos trukmė yra 2-3 sekundės, kai jungiklis yra atidarytas, 2-6 sekundės, kai naudojama transkonjunktyvinė technika. Koaguliatai iš dentato linijos yra nukreipti į galinį akies polių, koncentrinį kraštą.

    Gydymas dažniau atliekamas pagal bendrąją anesteziją (siekiant išvengti akių ir akių plaučių reakcijų), vietinė anestezija yra rečiau naudojama, nors šiuo klausimu nėra sutarimo. Gydymo rezultatų vertinimas turi būti atliekamas per 7-10 dienų. Jei reikia, procedūra gali būti pakartota.

    Pagal skirtingus autorius kriokaguliacijos efektyvumas yra nuo 50 iki 79%. Gydymo veiksmingumas labai priklauso nuo pažeidimo apimties ir vietos, taip pat nuo pliuso ligos.

    Didžiausias gydomasis poveikis pasiekiamas, kai IIIa stadijoje sergantiems pacientams atliekamas koaguliavimas. Ateityje miofibroblastai migruoja iš veleno į stiklakūnį ir sukelia traukos tinklainės atsiskyrimą net ir visiškai išnykę išeminių zonų. Remiantis tuo, F. Kretzer ir N. Hittner (1988) rekomenduoja, kad velenas būtų veikiamas galutinis krešėjimo etapas.

    Lazerinis fotokonaguliavimas, pasiūlytas gydyti PH 1968 m., Buvo įtrauktas į fono krioterapiją. Taip buvo dėl daugelio techninių sunkumų, susijusių su jo naudojimu priešlaikiniuose kūdikiuose.

    Pastaraisiais metais dėl plačiai paplitusio netiesioginio binokulinio oftalmoskopo (NBO) įvedimo į argono ir lazerio koaguliaciją, šis metodas vėl buvo aktyviai naudojamas PH. Parodyta, kad ji yra bent jau tokia pat veiksminga kaip kriokaguliacija, ir galbūt net pranoksta.

    Lazerinis fotokonaguliacijos metodas

    Šiuo metu PH, abu daugiausia per NBO sistemą, gydomi argono mėlynai žaliu lazeriu, kurio emisijos bangos ilgis yra 488-514,5 nm, ir diodinis lazeris, kurio bangos ilgis yra 810-814 nm. Lazerinio koaguliavimo pranašumas kriokagaguliacijai yra tas, kad lazerio spinduliuotės poveikį daugiausia riboja vidinis tinklinio pluošto sluoksnis ir pigmento epitelis, nėra poveikio skleratikai. Be to, lazerinis koaguliavimas leidžia sėkmingai gydyti 1 zonoje lokalizuotą ligą. Tačiau ši procedūra yra labai sunki su standžiu mokiniu, todėl užtrunka daugiau laiko, kad procedūra būtų atlikta dėl palyginti mažo koagulatų dydžio (400-600 μm).

    Kaip ir krioterapijos atveju, lazerio koaguliacija atskleidžia priešakinę tinklainę, esančią priešais veleną, nors yra rekomendacijų, kaip suardyti arterioveninių šunų plotą. Koagulatai yra naudojami vienas šalia kito, o jų skaičius siekia 250–2500. Vidutinė galia yra 350-600 mV, ekspozicijos laikas yra 0,2-1 s. Todėl procedūra yra labai ilga; dėl vienos akies lazerinio koaguliacijos elgesio praleidžia 15-45 minučių Dėl didelės procedūros trukmės anestezijos problema yra labai aktuali. Nuomonės šiuo klausimu yra prieštaringos, nors dauguma oftalmologų renkasi bendrą anesteziją.

    Kraujagyslių aktyvumo sumažėjimas užpakaliniame akies polyje pasireiškia 3-7 dieną, o ekstraretinalinio proliferacijos regresija - 10-14. Visus oftalmologus nepripažįsta medicininio gydymo galimybė pooperaciniu laikotarpiu. Kartu vartojami kortikosteroidų preparatai dažnai naudojami mažinant edemą ir kraujagyslių reakcijas. Pastaraisiais metais buvo pastebėta tendencija naudoti papildomą deguonies terapiją ir po krešulio ar lazerio krešėjimo, ir proceso progresavimo atvejais, siekiant sumažinti tinklainės hipoksijos laipsnį, nors dozių, laiko ir veiksmingumo klausimas tebėra prieštaringas ir reikalauja tolesnių tyrimų.

    Lazerio terapijos efektyvumas PH pasiekia 73-90%. Lyginant argono ir diodų lazerių naudojimo rezultatus, nustatyta, kad, nepaisant įvairių techninių parametrų (bangos ilgio), jų taikymo rezultatai yra beveik identiški ir palyginami su krioterapijos rezultatais. Gydymo veiksmingumas priklauso nuo procedūros laiko (slenksčio arba slenksčio), taip pat nuo patologinio proceso sunkumo ir lokalizacijos. Užpakalinės lokalizacijos PH (1 zona) gydymo rezultatai yra gerokai blogesni nei 2 ir 3 zonų procesui, nors jie viršija kriocaguliacijos procesą. Taigi, 40 ir 94% atvejų buvo gauti patenkinami krioterapijos su užpakalinėmis ir priekinėmis PH formomis rezultatai, o lazerio koaguliacija - 88 ir 98% atvejų.

    Koaguliacijos su PH komplikacijos yra keratopatija, ragenos ir lęšių nudegimai, hfema, tinklainės kraujavimas. Kataraktos atsiradimas 14–99 dieną po procedūros aprašymo.

    Diodų lazerio pranašumas per argono lazerį yra mažesnis priekinės lęšių kapsulės pažeidimo dažnis, ypač esant kalibravimui. Be to, šis lazerio tipas yra labiau gabenamas ir gali būti naudojamas tiesiogiai priešlaikinio gimdymo skyriuose.

    Atskirai reikia apsisaugoti nuo galimų anestezijos komplikacijų, įskaitant cianozę, bradikardiją, aritmiją, trumpalaikę hipertenziją ir kt.

    Nepaisant tam tikrų trūkumų, šiuo metu lazerinis koaguliavimas yra pasirinkta procedūra, kai atliekamas PH prevencinis gydymas. Jo pranašumas, palyginti su kriokaguliacija, yra geresnio krešėjimo laipsnio ir tinkamesnių randų formavimosi tinklainėje galimybė, mažesnis akių komplikacijų dažnis, didesnės galimybės gydyti 1 zoną, taip pat sistemos gabenamumas su galimybe gydyti neonatologijos skyriuose.

    Daugelyje institucijų trans-skleriniai lazeriniai koaguliacijos metodai PH gydymui neturi reikšmingų pranašumų prieš transkleralinį kriokalaguliaciją.

    Dėl profilaktinio gydymo neveiksmingumo ar veiksmingumo, taip pat jo nebuvimo, keletas kūdikių susiduria su sunkiomis cicatricinėmis ligos formomis. Galimybę ir galimybę atlikti tam tikrą chirurginę intervenciją, siekiant pašalinti PH arba pagerinti (bent jau iš dalies) regėjimo funkcijas, lemia specifiniai klinikiniai ligos požymiai.

    Dalinio tinklainės atsiskyrimo (IV stadija) arba V stadijos minkštųjų formų atveju gali būti atliekamas įvairaus ilgio sklerinis depresija (užpildymas, apykaitinė depresija) ir sklerinis sutrumpinimas.

    Pacientams, sergantiems V stadijos PH, esant piltuvo formos traukos pobūdžio tinklainės atsiskyrimui, atliekamas atviras arba uždaras Lensvitrectomy tipas. Abiem atvejais lęšio pašalinimas yra būtina operacijos dalis dėl to, kad šviesolaidžio lęšio erdvėje, dažnai pritvirtintoje prie ciliarinių procesų, reikia išskirti pluoštinius audinius. Pastaraisiais metais atsiradusi tendencija atlikti Lens-konservuojančią vitrektomiją PH, yra labai svarbi, nes afakijos būklė žymiai apsunkina regėjimo vystymąsi po sėkmingų chirurginių intervencijų. Tačiau tai įmanoma tik esant ribotam tinklainės atskyrimui, nesukeliant raukšlių į užpakalinį lęšio paviršių.

    Lansvitrektomijos laikas cicatricialiniam pH yra labai skirtingas. Visais atvejais netinkama atlikti operaciją anksčiau nei 6 mėnesius dėl didelio pakartotinio pernešimo ir hemoraginių komplikacijų rizikos dėl likusio kraujagyslių aktyvumo. Vėluojant operacijos įgyvendinimą, sumažėja operacijos rezultato tikimybė. Tačiau patyrę chirurgai dažnai rekomenduoja chirurgiją 8–12 mėnesių amžiaus, o jei nėra profilaktinio gydymo - ne anksčiau kaip 12 mėnesių.

    Teigiamas anatominis rezultatas (prileganie arba dalinis prileganie tinklainis) atliekant vieną ar keletą chirurginių intervencijų (papildomas apvalaus siuvimo nustatymas, papildomas membranų išskyrimas su silikono įvedimu ir tt) pasiekiamas 45-64 proc.

    Intervencinio efektyvumo skirtumai atsiranda dėl skirtingos pradinės akių būklės ir operacijos laiko. Taigi, esant uždarojo ir siauro tipo piltuvėlio tinklainei, efektyvumas sumažinamas iki 11-32%, o geriausi rezultatai gauti naudojant IV etapo PH, taip pat su „atviro“ tipo piltuvu, kai atliekamas ankstyvas veikimas.

    Chirurginių intervencijų funkciniai rezultatai palieka daug pageidavimų. Po lansvitrektomijos regėjimo aštrumas retai viršija 0,01. Daugeliu atvejų pagerėja tik šviesos suvokimo ir šviesos projekcijos prigimtis, pasireiškia galimybė stebėti objektą asmenyje ir galimybė orientuotis kambaryje. Anatominio ir funkcinio teigiamo poveikio dažnio santykis IV ir V stadijose kinta nuo 64 iki 43% (atitinkamai) pagal skirtingus autorius: V stadijoje jis yra 40 ir 16%.

    Atviro vitrektomijos rezultatai PH stadijoje V, pagal T. Hirose ir kt. (1993), 58 ir 32%. Ilgainiui po operacijos anatominis poveikis gali būti sumažintas dėl pakartotinio išsiskyrimo ir tinklainės ašarų atsiradimo, o funkcinis poveikis priklauso nuo veiksnių derinio, įskaitant aphakijos korekcijos metodus ir pleopticinio gydymo intensyvumą.

    Ankstyvas afakijos ir aktyvaus pleoptinio gydymo koregavimas yra vienas iš svarbiausių veiksnių norint gauti patenkinamą funkcinį rezultatą. Geriausi rezultatai gaunami pataisant kontaktus.

    Vaikų regos aštrumas ir refrakcija

    Vaikų, sergančių PH, vizualinės funkcijos priklauso nuo veiksnių komplekso.

    • Visų pirma, juos lemia PH sunkumas ir likutinių pokyčių, esančių ląstelėje, lūžio sutrikimai, taip pat centrinės nervų sistemos patologijos buvimas.
    • Neurologiniai sutrikimai (įvairios hipoksinės encefalopatijos, leukomalacija, smegenų kraujavimas, intrakranijinė hipertenzija ir kt.) Dažnai būna labai ankstyviems kūdikiams. Sunkūs centrinės nervų sistemos sutrikimai gali sukelti regos sutrikimus dėl kodų ir subkortikinių regėjimo centrų ir takų pralaimėjimo.

    Vaiko vystymosi vėlavimas dėl neurologinių anomalijų komplekso taip pat turi įtakos ankstyvojo regėjimo raidai. Vis dėlto, lyginant ankstyvo ir skirtingo laipsnio smegenų sutrikimų tolimus funkcinius rezultatus, tiesioginių koreliacijų nenustatyta, o tai galima paaiškinti dideliu žievės ir kitų smegenų struktūrų plastikumu naujagimių laikotarpiu.

    Ryškus veiksnys, lemiantis ankstyvo prieširdžio regėjimo aštrumo vystymąsi, yra užpakalinio akies poliaus būklė ir pačios tinklainės makulos sritis. Šio regėjimo regresinės pH srities pokyčių spektras apima įvairaus sunkumo laipsnio makulos hipoplaziją ir distrofinius pokyčius (nuo nedidelio pigmento perskirstymo iki intraretinalinės membranos susidarymo).

    Esant ekstraretiniam proliferacijai laikinojoje periferijoje, paprastai nustatoma makulos deformacija ir ektopija, o sunkesniais atvejais - vadinamieji „pusmėnulio“ tinklainės raukšlės, dėl kurių pastebimai sumažėja regėjimas.

    Be to, yra įrodymų, kad vaikams, kuriems buvo atliktos I – II pakopos PH švelnios formos, retanalinė disfunkcija, be likusių matomų pokyčių pamatiniame sluoksnyje. Tai įrodė ERG parametrų ir svyruojančių potencialų pažeidimas.

    Svarbus veiksnys, turintis įtakos ankstyvų kūdikių regėjimo vystymuisi, yra lūžio klaidos. Visuotinai pripažįstama, kad priešlaikiniai kūdikiai su PH turi didelę ankstyvos trumparegystės vystymosi riziką. Priešlaikinio neaiškumo trumparegystės vystymosi mechanizmas. Bandoma paaiškinti jo išvaizdą pagal akių anatominių ir optinių parametrų ypatybes - daugiausia priekinio segmento augimą, lęšio priekinę padėtį, didelį tūrį ir sferiškumą, didesnį ragenos kreivumą. Nepaisant to, nėra aiškios supratimo apie trumparegystės vystymosi mechanizmą PH. Tik žinoma, kad priešlaikinio trumparegystė pasižymi ankstyvu pradėjimu, mažesne akies anteroposteriorio ašies verte, didesnis ragenos kreivumas ir daugiau sferinio kristalinio lęšio, palyginti su skirtingos kilmės trumparegystės akių anatominiais parametrais.

    Remiantis vienu iš požiūrių, trumparegystė yra normalus priešlaikinių kūdikių lūžimas ir, kaip trumpalaikė būklė, stebimas daugiau nei pusėje ankstyvo amžiaus vaikų. Nustatyta, kad priešlaikinių kūdikių refrakcijos mastas keičiasi su amžiumi, trumparegystė susidaro daugiausia nuo 3 iki 12 mėnesių ir stabilizuojasi iki 12-24 mėnesių.

    Be trumparegystės, ankstyviems kūdikiams, sergantiems PH, astigmatizmas ir anizometropija dažnai atsiranda, o tai taip pat gali būti svarbus regėjimo sutrikimo veiksnys. Taigi kruopštus ametropijos lūžio ir korekcijos tyrimas yra svarbūs veiksniai, lemiantys vaikų, sergančių PH.

    Be lūžio pažeidimų, vaikams, sergantiems PH dažnai (iki 23–47 proc.), Yra įvairių genezių - refrakcijos, anizometropinių, paretinių, taip pat melagingų ar antrinių, susijusių su makulos ektopija.

    Vertinant vaizdinių funkcijų būklę ir priešlaikinių kūdikių regėjimo analizatorių, būtina atsižvelgti į jų vystymosi laiką ir seką. Yra žinoma, kad pirmuosius 4 gyvenimo mėnesius vaikams tinklainės ir smegenų žievės potencialas labai greitai vystosi. Vizualinės sistemos vystymosi procesai apima fotoreceptorių ir foveolų diferenciaciją, regos nervo mielinaciją, šoninio genocito kūno brandinimą ir regėjimo laukų vystymą smegenų žievėje. Šiuo atveju vizualinių funkcijų stabilizavimas vyksta 2-6 metus.

    Nesant neurologinės ir akies patologijos, priešlaikinių kūdikių regėjimo funkcijų atsiradimas vyksta daug greičiau nei visam laikui. Tuo pačiu metu reikia įvertinti koreguotą kūdikio amžių, atsižvelgiant į priešlaikinio nustatymo laiką.

    Kūdikių regėjimo aštrumas vertinamas naudojant apytikslius testus (stebėjimo objektus įvairiais atstumais) ir įvairius pageidaujamos išvaizdos technikos variantus (naudojant specialiai suprojektuotus žemėlapius, tinklelius ir juosteles monitoriaus ekrane). Tyrimai parodė, kad daugumai PH I-II stadijų sergančių vaikų regėjimo aštrumas atitinka sveikų kūdikių regėjimą (strabizmas, ambliopija ir smegenų sutrikimai veikia regėjimo aštrumą). Išryškėjo aiški regėjimo aštrumo priklausomybė nuo likučių pokyčių fondo (makulos ektopijos laipsnis, distrofiniai pokyčiai ir tt). Vizualinis aštrumas PH III-IVa stadijose svyruoja nuo 20/200 iki 20/3200.

    Matymo laukas. Mokslininkų grupė atliko lyginamąją monokulinės regos lauko būklę ankstyviems kūdikiams, kurių gimimo svoris buvo mažesnis nei 1251 g be PH ir III stadijos PH. Tyrimai buvo atlikti 5,5 metų amžiaus, naudojant kinetinį perimetrijos metodą (dvigubo lanko), kurio etiketės dydis yra 6 °. Rezultatus įvertino 4 pagrindiniai dienovidiniai (viršutinė ir apatinė viršutinė ir apatinė nosies). Išryškėjo reikšmingas regėjimo lauko susiaurėjimas pacientų, kuriems taikoma PH slenksčio stadija, akyse, palyginti su kontroline grupe.

    Be to, palyginamame regos lauko tyrime pacientų, turinčių PH slenkstiniame etape ir be jo (8 meridianai) akyse, atliktas vyresnių vaikų (6-11 metų) grupėje, atskleidė šiek tiek papildomą regėjimo lauko susiaurėjimą po krioterapijos.

    http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html
    Up