Pagrindinės tinklainės ligų ligos, Kas yra trumparegystė (trumparegystė) · Tinklainės angiopatija · Tinklainės atsiskyrimas · Distrofija.
· Makulos degeneracija ir geltonosios dėmės degeneracija
· Tinklainės kraujavimas
Tinklainės patologijos gali pasireikšti įvairiomis bendrosiomis ir sisteminėmis ligomis - hipertenzija, cukriniu diabetu, inkstų liga ir antinksčių liga, taip pat akių sužalojimais, galvos traumomis. Kai kurių infekcinių ligų (gripo ir pan.) Gali sutrikdyti tinklainės ligos.
Pagrindinės „rizikos grupės“
· Žmonės, turintys vidutinės ir didelės trumparegystės
· Senyvi žmonės, sergantys diabetu.
Pradiniai ligos išsivystymo etapai negali būti siejami su jokiais simptomais, todėl jei esate rizikingas, būtinai atlikite šiuolaikinės įrangos diagnostiką. Toks tyrimas patikimai atskleis, ar jums reikia gydymo. Jei atidėjote jį, ilgą laiką neperkelkite operacijos. Prieš operaciją akis turi būti apsaugotas nuo galimų pažeidimų.
Nustačius dinstrofinės tinklainės ligas, retinant ir plyšus periferijoje, jis stiprinamas lazeriu. Priešingu atveju, bet kokia pakankamai stipri įtampa gali sukelti atsiskyrimą, dėl kurio reikia nedelsiant imtis chirurginės intervencijos. Geriau užkirsti kelią panašiai situacijai. Ypač dėl to, kad atsiskyrimas gali įvykti, kai neįmanoma skubiai suteikti kvalifikuotos akių priežiūros (namuose, kelionėje ir pan.)
Ši tema priklauso:
Svetainėje allrefs.net skaitykite: "Kas yra trumparegystė (trumparegystė)"
Jei jums reikia papildomos medžiagos šia tema arba neradote to, ko ieškojote, rekomenduojame naudoti paiešką mūsų duomenų bazėje: Pagrindinės tinklainės ligos
Jei pasirodė, kad ši medžiaga jums naudinga, galite ją išsaugoti savo socialiniuose tinkluose:
Trumparegystės laipsnis
Oftalmologai trumparegystę skiria į: · lengvas (iki 3,0 D (dioprimas) imtinai), · terpė (nuo 3.25 iki 6.0 D), · aukštas
Žvilgsnio priežastys
Tolimumo priežastis gali būti sutrumpintas akies obuolys arba silpnas akies optinių laikmenų lūžio galia. Padidindami, galite užtikrinti, kad spinduliai sutelktų dėmesį į juos.
Tolimojo laipsnio laipsniai
Gydytojai oftalmologai išskiria tris laipsnio hiperopijaus laipsnius: · lengvas - iki + 2,0 D · vidutinės - iki + 5,0 D · aukštas virš +
Astigmatizmas. Kas tai?
Pakelkite virš nuotraukos, o tai yra astigmatizmas, kad paaiškintumėte (taip pat ir teisingai)
Astigmatizmo tipai
Pagal astigmatizmo atsiradimo pobūdį yra suskirstytas į įgimtą ir įgytą. · Įgimtas astigmatizmas iki 0,5 D pasireiškia daugeliui vaikų ir yra „funkcinis“
Astigmatizmo eksimerinis lazerinis koregavimas
Pastaraisiais metais dažniausiai gydomas astigmatizmas (iki ± 3,0 D). LASIK technikos lazerio korekcija vargu ar gali būti vadinama operacija. Ši procedūra vykdoma 2008 m
Kas yra katarakta
Perkelkite pelę ant iliustracijos Kataraktas yra viena iš rasių
Kataraktos priežastys
Veiksniai, prisidedantys prie katarakta, apima: • genetinį polinkį; · Akių sužalojimai (cheminiai, mechaniniai, susižalojimai);
Kataraktos simptomai
Netgi senovės graikai vadino šią ligą - kataraktes, o tai reiškia krioklį.
Kaip greitai išgyvena katarakta?
Remiantis oftalmologų stebėjimais, 12% pacientų patiria greitai progresuojančią katarakta. Nuo ligos atsiradimo iki plataus debesies
Kataraktos diagnozė
Katarakta yra klastinga liga ir nustatoma, ar ją gali gauti tik kvalifikuotas specialistas. Deja, daugelis pacientų atkreipia dėmesį į sveikatą.
Kataraktos gydymas
Šiuolaikiniuose oftalmologiniuose centruose ir klinikose kataraktos gydymas atliekamas naudojant ultragarso fakoemulsifikacijos metodą, implantuojant dirbtinį akies lęšį. Apie tai
Kryžminės akys Kas tai?
Strabizmas yra akių padėties pažeidimas, atskleidžiantis vienos ar tapetų nuokrypį
Strobizmo priežastys
Strabizmo priežastys yra labai įvairios. Jos gali būti įgimtos arba įgytos: · ametropijos (ilgalaikio regėjimo, trumparegystės, astigmatizmo), vidutinio ir aukšto st.
Stygizmo simptomai
Paprastai asmens regėjimas turėtų būti binoklis. Binokulinis regėjimas yra sujungtas su dviem akimis
Draugiškas strabizmas
Su draugišku strabizmu, kairė akis ir dešinė akis pakaitomis, o nukrypimas nuo tiesios padėties yra maždaug toks pat. Praktika rodo, kad dažniau atsirado girgždėjimas
Paralyžinis strabizmas
Su paralyžiniu strabizmu, viena akis pjauna. Pagrindinis šios rūšies strabizmo požymis yra akių judesių apribojimas ar nebuvimas pažeisto raumenų kryptimi, ir dėl to vaistas
Apsinuodijimas
Paprastai gebėjimas paprastai matyti tik akį, o tai suteikia regėjimą. Akis, nukreiptas į šoną, laikui bėgant mato blogesnę ir blogesnę jo vizualines funkcijas
Glaukoma. Kas tai?
Perkelkite žymeklį ant iliustracijos „Terminas„ glaukoma “(vertimu
Glaukomos priežastys
Sveikoje akyje nuolat palaikomas tam tikras slėgis (18–22 mmHg) dėl skysčio įtekėjimo ir nutekėjimo pusiausvyros. Su glaukoma slopinama skysčių cirkuliacija. Skystis kaupiasi
Gliukomos simptomai
Dažniausiai glaukoma žmogus jaučiasi neryškus matymas, skausmas, skausmas, sunkumo jausmas akyse, regėjimo lauko susiaurėjimas. Vizija ženkliai pablogėja tamsoje. Žiūrėdami į ryškias spalvas
Gliukomos diagnozė
Norint nustatyti ligos pradžią, nepakanka matuoti akispūdį. Būtina išsamiai ištirti akies ir regos nervo galvą, taip pat studijuoti regėjimo lauką.
Glaukomos gydymas
Priklausomai nuo formos, stadijos ir kitų ligų Excimer klinikose, jums bus pasirinkta individuali gydymo programa. Vaistai daugiausia nukreipti
Uždegiminė tinklainės - retinito liga
Retinitas yra uždegiminė tinklainės liga, kuri gali būti vienašališka ir
Tinklainės kraujavimas
Tinklainės kraujavimas dažniau siejamas su kraujagyslių ligomis ir sumažėja kraujagyslių ligos
Tinklainės atskyrimas
Tinklainės atsiskyrimas - tinklainės atskyrimas nuo koroido. Kai tinklainė išnyksta
Tinklainės navikas
Tinklainės navikai yra piktybiniai ir gerybiniai tinklainės navikai
Tinklainės distrofija
Tinklainės distrofiją paprastai sukelia akies kraujagyslių sistemos sutrikimai. Kenčia nuo jo
Diabetinė retinopatija
Cukrinio diabeto atveju paveikiami tinklainės kraujagyslės, o tai sukelia deguonies tiekimą audiniams ir diabetinės retinopatijos vystymąsi. Diabetinė retinopatija paprastai atsiranda po 5-10 metų
Tinklainės plyšimas
Tinklainės spragos dažniausiai pasireiškia trumparegystėse, dėl mechaninės įtampos stacionaraus kūno. Pacientai žymi juodus siūlus prieš paveiktą g.
CONGENITAL GLAUCOMA
Antrinė glaukoma
Jis atsiranda po trombozės centrinės tinklainės venos, uveito (dėl užpakalinės ar priekinės sinechijos) dėl kraujo buvimo priekinėje kameroje, lęšio patinimą.
Etiologija (įgimtos intraokulinio skysčio nutekėjimo takų atsiradimo anomalijos):
1) priekinės kameros kampe esančių mezoderminio audinio liekanos;
2) atresijos slamovo kanalas;
3) priekinės kameros kampo recesija.
1) ragenos skersmens padidėjimas;
2) akies obuolio dydžio padidėjimas (hidroftalminis - akies dropsis, buphthalmas - „bulių akis“);
3) priekinės kameros gilinimas;
4) mokinio išplitimas ir jo reakcijos į šviesą silpnėjimas;
5) optinio disko kasinėjimas: atrofija;
6) sumažėjo visus;
7) regėjimo lauko ribų susiaurinimas;
- paveldimas 15%,
- intrauterinis 85%
Nedidelis ragenos drumstymas, melsva sklaida, priekinių ciliarinių kraujagyslių išsiplėtimas (stazinė injekcija).
Su vienašališka glaukoma, atsiranda exophthalmos simptomai. (Gali būti: fotofobija, blefarospazmas, ašarojimas).
Gydymas yra tik chirurginis.
Tinklainės ligos, priklausomai nuo proceso pobūdžio, pasireiškia kraujagyslių sutrikimais, kraujavimu, difuzine edema arba ribotais eksudaciniais židiniais. Pigmento pasiskirstymo pažeidimas. Tinklainės atskyrimas. Dažnai yra pokyčių - retinopatija dėl kasos patologijos (diabeto), inkstų (nefropatijos). Reumatizmas ir arachnoiditas. Tačiau gali būti vietinių kraujagyslių sutrikimų, tokių kaip spazmas ar ūminis centrinės tinklainės arterijos obstrukcija, centrinės tinklainės venų trombozė arba periphalebitas.
Be to, yra: įgimta patologija, distrofinė (pigmentinė tinklainės degeneracija, geltonosios dėmės degeneracija ir tt) ir uždegiminiai procesai. Jie gali atsirasti dėl bendrų ligų (tuberkuliozės, sifilio, osteomielito, toksoplazmozės ir pan.).
I. Sutrikusi kraujotaka tinklainės kraujagyslėse.
Ii. Tinklainės pokyčiai kai kuriose įprastose ligose.
Iii. Tinklainės uždegimas.
Iv. Dinstrofiniai tinklainės pokyčiai.
V. Tinklainės atsiskyrimas.
Vi. Tinklainės navikai.
І. APDOROJIMO NUSTATYMAS DUJŲ LAIVUOSE
MAŽMENINĖS CENTRINĖS ARTERIJOS ARBA ŠALIES EMBOLIZMAS daugiausia pasireiškia jauniems žmonėms, sergantiems reumatu, endokarditu, širdies liga arba lėtinėmis infekcinėmis ligomis.
Per pirmąsias valandas po regėjimo praradimo, pacientas mato neryškumą ir pilką regos nervo galvos atspalvį, siauras arterijas su šiek tiek susiaurėjusiu venų kalibru. Venos mažesniu mastu siaurėja nei arterijos. Arterijų tinklainės šakos drastiškai kraujo be kraujo.
Po kelių valandų atsiranda tinklainės edema - pieno balta opacifikacija užpakalinėje akies stulpelyje su raudona dėmelė makulos regione („vyšnių kaulo“ simptomas). Regos nervo galva yra šviesiai, jos sienos yra šiek tiek neryškios. Kai šakos embolija gali būti didelė regėjimo aštrumas. Tačiau matomas sektorių skotomos buvimas. Difuzinis tinklainės drumstimas atsiranda dėl arterinio kraujo, deguonies ir kitų medžiagų srauto nutraukimo.
Embolijos prognozė yra rimta, nes procesas dažnai yra negrįžtamas.
Neatidėliotinos medicinos pagalbos tikslas - sparčiai ir maksimaliai išplėsti kraujagysles ir atstatyti arterinę ir tinklainę.
1. Nedelsiant įdėkite pacientą be pagalvės.
2. akių obuolio pirštų masažas 15 minučių;
3. sumažinti IOP, lašinkite 1 lašą 0,5% timololio tirpalo arba 2% trosoopto tirpalo, įpilkite 250 mg diakarbo;
4. Po liežuvio tabletėmis (0,5 mg) nitroglicerinu arba 2-3 lašais 1% tirpalo cukrui. Neleiskite staigiai sumažinti kraujospūdžio!
5. fenilinas 0,03 g 3 kartus per dieną, bet 0,04 g 3 kartus per 8 dienas;
6) į veną įpilama 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo, prieš tai praskiedus 20 ml 20% gliukozės tirpalo po 2 ml 2% papaverino tirpalo;
7. 1 ml 1% nikotino rūgšties tirpalo į raumenis;
8. Fibrinolizinas 1000 TV, ištirpintas 1 ml 1% novokaino tirpalo kartu su 100 TV heparinu, švirkščiamas į retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% kofeino tirpalo po jungine. Skubi hospitalizacija akių skyriuje.
10. Šventyklos teritorijos pakraštyje, ant galvos garstyčių tinko galų.
Pirmosios medicininės priežiūros etape galite naudoti šį metodą. Pacientas užpildo plastikinį maišelį su iškvepiamu oru, tada keletą minučių toliau kvėpuoja (įkvepia ir iškvepia į maišą) su oro mišiniu, o anglies dioksido koncentracija jame natūraliai didėja.
Skubi hospitalizacija akių skyriuje.
DIDŽIOJO CENTRINIO VENUSO arba jo šakos THROMBOSIS yra venų endoflebito pasekmė ir lūžio užsikimšimas jų trombu, daugiausia asmenims, sergantiems hipertenzija, ir pirmiausia lydi rūko prieš akis, po to palaipsniui didėja regėjimo aštrumas. Vienpusis regėjimo praradimas, dažnai neužbaigiantis aklumo ir ne taip staiga kaip ir centrinės tinklainės arterijos obstrukcija.
Lėtėja kraujo tekėjimas venose prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Širdies veiklos susilpnėjimas ir senyvo amžiaus kraujotakos pablogėjimas prisideda prie trombozės.
Oftalmoskopija: regos nervo diskas yra patinęs, tamsiai raudonas, padidintas. Jos kontūrai yra nudažyti taip, kad jo padėtį lemia tik didelių laivų išėjimo vieta. Per visą kraujavimų masės pagrindą. Ypač būdingos yra radialiai išdėstytos kraujagyslės aplink diską liepsnos pavidalu, taip pat baltos spalvos medvilnės židiniai. Venos yra tamsios, vingiuotos, išsiplėtusios, kartais prarandamos tinklainės edematiniame audinyje, arterijos yra susiaurintos ir kartais mažai matomos.
Toliau kraujavimas išsprendžia. Tinklainėje yra degeneracinių pokyčių, atsiradusių baltų atrofinių židinių ir proliferuojančių virvių stiklakūnyje. Susidaro regos nervo galvos atrofija. Matymo prognozė dažnai yra nepalanki.
Pirmosios pagalbos ekstremaliai situacijai tikslas - atkurti venų potencialą, tai yra greičiausias paciento pristatymas į akių ligoninę. Regėjimo atkūrimas yra įmanoma pirmosiomis ligos valandomis. Prieš išvykdami į ligoninę rekomenduojama:
2. aspirinas 0,3 - 1 kartą per dieną;
3. spazminiai vaistai - 0,04 kartus per dieną;
4. fibrinolizinas lašinamas į 40 000 TV iki 12 000 TV dozę kartu su heparinu 2: 1 santykiu.
5. angioprotektoriai - dicinas, doksis ir tt;
6. vaistai, gerinantys mikrocirkuliaciją - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. A ir B grupių vitaminai;
9. fenilas 0,03 g 3 kartus per dieną.
Tinklainės embolijos atveju būtina gydyti pagrindinę ligą.
OME KITŲ BENDRŲJŲ LIGŲ ATNAUJINIMO PAKEITIMAI.
1. AKMENS PAVIRŠIAUS POKYČIAI HIPERTENIŠKOS LIGOSE
Pakeitimai fonde priklauso nuo ligos stadijos. Dažnai jie tęsia nuolatinį kraujospūdžio padidėjimą ir yra vieninteliai lengvai prieinami tiesioginio stebėjimo pasireiškimai ankstyvojoje hipertenzijos stadijoje. Oftalmoskopija: arterijų susiaurėjimas (varinės vielos simptomas), mažų venų verpimasis (gvisto simptomas), venų išsiplėtimas, kraujagyslių drebėjimas (sidabro vielos simptomas). Kai sklerozė kraujagyslių susikirtimo vietose pastebima venų įsiskverbimą į tinklainės audinį (Salus I, II, III simptomas). Esant sunkioms ligos formoms kraujavimas, baltos spalvos židiniai, kurie rodo dalyvavimą tinklainės procese, makulos srities degeneracija yra „žvaigždės“ simptomas.
Jei pacientas pasikeitė tik kraujagyslėmis, tai yra angiopatija ar angiosklerozė. Kai tinklainės procese dalyvauja patologija, tai vadinama angioretinopatija, o jei regos nervas kenčia, tai yra neuroretinopatija.
Kai pasireiškia šie simptomai, prognozė yra prasta ne tik akims, bet ir paciento gyvenimui.
Dėl inkstų ligos fondo simptomai yra panašūs.
2. KIEKIO KIEKIO DIABETŲ PAKEITIMAI
Procesui būdinga venų plėtra ir kankinimas. Nedidelių kraujagyslių aneurizmų ir mažų kraujavimų išvaizda. Pretetinės hemoragijos gali sutrikdyti išorinius stiklakūnio sluoksnius ir įsiskverbti į jos stromą, sukuriant dalinio hemoptalmijos vaizdą.
Kraujavimas makulos srityje, aplink regos nervo galvą, yra būdingas. Baltos židiniai (eksudatas) taip pat yra "ąžuolo lapų" pavidalu. Kraujagyslių sklerozė.
Tokie pokyčiai rodo prastą prognozę.
3. PREGNANTŲ MOTERŲ RETINOPATIJA
Tai dažniau pasitaikanti vėlyvoje toksikozėje, kai hipertenzijos simptomai pasireiškia antroje nėštumo pusėje. Po nėštumo gali būti visiškai išgyvenama.
Simptomai panašūs į hipertenzijos pokyčius.
Kartais gali būti dvišalio tinklainės išskyrimo dėl didelio efekto po tinklainės skysčio iš kraujagyslių membranos.
Foso vaizdas rodo toksiškumo laipsnį, proceso dinamiką ir leidžia stebėti gydymo efektyvumą.
Jei turite nėščių moterų skundų dėl regėjimo pablogėjimo, jie turi būti siunčiami į optometrą. Akies pagrindo padidėjimas, einantis kartu su bendros būklės pablogėjimu, yra abortų indikacija (siekiant išsaugoti nėščios regėjimą ir gyvenimą).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlTinklainė (lot. Retina) - vidinis akies apvalkalas, kuris yra išorinė regos analizatoriaus dalis; joje yra fotoreceptorių ląstelių, užtikrinančių matomos spektro dalies elektromagnetinės spinduliuotės suvokimą ir transformaciją į nervų impulsus, taip pat jų pirminį apdorojimą.
Anatomiškai tinklainė yra plonas korpusas, greta viso jo ilgio nuo vidinio iki stiklinio kūno, o iš išorės į akies obuolio korpusą. Jame išskiriamos dvi skirtingų dydžių dalys: regimoji dalis yra didžiausia, pati savaime besitęsianti, o priekinė dalis, kurioje nėra šviesai jautrių ląstelių, yra akloji dalis, kurioje ciliarinė ir rainelinė tinklainė savo ruožtu yra suskirstytos į koroido dalis.
Tinklainės vizualinė dalis turi heterogeninę sluoksninę struktūrą, kurią galima tirti tik mikroskopiniu lygiu ir susideda iš šių 10 sluoksnių, giliai į akies obuolį:
Suaugusiųjų tinklainė yra 22 mm dydžio ir užima apie 72% akies obuolio vidinio paviršiaus. [1]
Tinklainės pigmento sluoksnis (atokiausias) yra labiau susijęs su choroidu nei su kitomis tinklainės dalimis.
Netoli tinklainės centro (arčiau nosies) jos paviršiaus gale yra regos nervo diskas, kurį kartais vadina „akluoju tašku“, nes šioje dalyje trūksta fotoreceptorių. Panašu, kad tai yra baisus, maždaug 3 mm² pločio ovalo formos zona. Čia, iš tinklainės ganglioninių neurocitų ašių, susidaro regos nervas. Centrinėje disko dalyje yra įdubas, per kurį indai, dalyvaujantys tinklainėje, patenka į tinklainę.
Šoninis vaizdas į regos nervo galvą, maždaug 3 mm, yra taškas (makula), kurio centre yra depresija, centrinė fossa (fovėja), kuri yra jautriausia šviesos tinklainei ir yra atsakinga už aiškią centrinę viziją. Šiame tinklainės (fovėjos) regione yra tik kūgiai. Žmogus ir kiti primatai kiekvienoje akyje turi vieną centrinę fossą, priešingai nei kai kurios paukščių rūšys, pavyzdžiui, Hawks, kuriose yra dvi, taip pat šunys ir katės, kuriose vietoj fosos centrinėje tinklainės dalyje randama juostelė, vadinamoji vizualinė juostelė. Vidutinę tinklainės dalį atstovauja fossas ir 6 mm spindulio plotas, po kurio seka periferinė dalis, kurioje, judant į priekį, sumažėja strypų ir kūgių skaičius. Vidinis apvalkalas baigiasi dantytu kraštu, kuriame nėra šviesai jautrių elementų.
Jos ilgis tinklainės storis yra ne tas pats ir yra storiausioje dalyje, prie regos nervo galvos krašto, ne daugiau kaip 0,5 mm; mažiausias storis matomas makulos fossa.
Žr. Tinklainės pigmento epitelį.
Tinklainėje yra trys radialiai išdėstyti nervų ląstelių sluoksniai ir du sinapso sluoksniai.
Ganglioniniai neuronai yra pačioje tinklainės gelmėje, o šviesai jautrios ląstelės (strypa ir kūgis) yra labiausiai nutolusios nuo centro, ty tinklainė yra vadinamasis atvirkštinis organas. Dėl šios padėties šviesa, prieš nukrenta ant šviesai jautrių elementų ir sukelia fiziologinį fototransplantacijos procesą, turi prasiskverbti į visus tinklainės sluoksnius. Tačiau jis negali eiti per epitelį ar choroidą, kuris yra nepermatomas.
Kapiliarai, einantys priešais fotoreceptorių leukocitus, žiūri į mėlyną šviesą, gali būti suvokiami kaip nedideli ryškūs judantys taškai. Šis reiškinys yra žinomas kaip entopinis mėlynojo lauko reiškinys (arba Shearer reiškinys).
Be fotoreceptorių ir ganglioninių neuronų, tinklainėje yra dvipolių nervų ląstelių, kurios tarp pirmojo ir antrojo jungiasi tarp jų, taip pat horizontaliosios ir amakrino ląstelės, kurios atlieka horizontalias jungtis tinklainėje.
Tarp ganglioninių ląstelių sluoksnio ir strypų ir kūgių sluoksnio yra du sluoksniai nervų skaidulų pluoštų su daugeliu sinaptinių kontaktų. Tai yra išorinis plexiforminis (austi formos) sluoksnis ir vidinis pluošto sluoksnis. Pirmajame, kontaktai tarp strypų ir kūgių bei vertikaliai orientuotų bipolinių ląstelių yra pagaminti, antra, signalas persijungia iš bipolinio į ganglioninius neuronus, taip pat amakrino ląsteles vertikaliai ir horizontaliai.
Taigi išoriniame tinklainės branduoliniame sluoksnyje yra fotosensorinių ląstelių kūnas, vidinis branduolinis sluoksnis turi bipolinių, horizontalių ir amakrino ląstelių kūnus, o gangliono sluoksnis turi gangliono ląstelių, taip pat nedidelį skaičių perkeltų amakrino ląstelių. Visi tinklainės sluoksniai yra apgaubti Muller radialinėmis gliuzinėmis ląstelėmis.
Išorinė ribinė membrana yra sudaryta iš sinaptinių kompleksų, esančių tarp fotoreceptoriaus ir išorinių ganglioninių sluoksnių. Nervų pluošto sluoksnis susidaro iš ganglioninių ląstelių ašių. Vidinė ribinė membrana yra sudaryta iš Mullerio ląstelių bazinės membranos, taip pat jų procesų pabaigos. Gangliono ląstelių ašys, atimtos iš Schwanno kriauklių, pasiekė vidinę tinklainės sieną, pasuktos stačiu kampu ir eina į regos nervo susidarymo vietą.
Kiekvienoje žmogaus tinklainėje yra apie 6-7 mln. Kūgių ir 110-125 mln. Šios šviesai jautrios ląstelės pasiskirsto nevienodai. Tinklainės centrinėje dalyje yra daugiau kūgių, periferiniame yra daugiau strypų. Centrinėje taškinės dalies dalyje kūgiai yra minimalūs ir mozaikiškai išdėstyti kaip kompaktiškos šešiakampės struktūros.
Yra daug paveldimų ir įgytų ligų ir sutrikimų, kuriais gali būti įtraukta tinklainė. Kai kurie iš jų yra:
■ Tinklainės patologinių pokyčių tipai
• centrinės tinklainės venų trombozė
• Centrinės tinklainės arterijos okliuzija
• Tinklainės hipertenzijos pokyčiai
■ Dielstrofinės ir degeneracinės ligos
• Tinklainės pigmento degeneracija
PAUKŠČIŲ PATOLOGINIŲ PAKEITIMŲ TIPAI
Dažniausiai aptinkama patologinių židinių (inkliuzų), patinimas, plyšimas, tinklainės atrofija ir jos sluoksnių padėties pokyčiai.
Tinklainės kraujavimas. Priklausomai nuo vietos ir formos, yra keletas tinklainės kraujavimų tipų.
• Baro formos (arba „liepsnos liežuvėlių“ forma). Dažniausiai tokie kraujavimai yra nedideli ir yra nervų skaidulų sluoksnyje (14.1 pav.).
• Suapvalintos hemoragijos yra gilesnėse sluoksniuose.
• Pretetiniai (retrovitaciniai) kraujavimai yra „dubenyje“ arba „laive“. Kraujavimas į erdvę tarp stiklinio korpuso užpakalinės sienelės ir tinklainės paprastai atsiranda sunaikinus paviršinius ar naujai suformuotus indus.
Fig. 14.1. Tinklainės kraujavimas su centrinės tinklainės venų šakos užsikimšimu
Fig. 14.2. Subretinaliniai, tinklainės ir preretinaliniai kraujavimai (su krešulių skilimu)
Dov tinklainė. Tinklainės kraujagyslės eina per tokius kraujavimus (14.2 pav.).
• Subretinalinės hemoragijos rodo subretinalinę neovaskuliarizaciją, nes tarp tinklainės ir choroidų nėra normalių kraujagyslių. Tinklainės kraujagyslės praeina per tokius kraujavimus (14.3 pav.).
Tinklainės patologiniai židiniai gali būti ryškūs, balti arba gelsvi, taip pat turi aiškius arba miglotus kontūrus.
• „Kietasis“ eksudatas - gelsvai lipidų nuosėdos. Dėl lipoproteinų išsiskyrimo iš kraujotakos su padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu.
• Baltos „vatoobraznye“ židinio širdies priepuoliai nervų skaidulų sluoksnyje su neryškiais kontūrais.
• Druzės - geltonosios eozinofilinės medžiagos nuosėdos ant Brucho membranos (pagal pigmento epitelį). Jie gali sujungti tarpusavyje ir patirti kalcifikaciją.
Tinklainės edema. Skiriamos tokios tinklainės edemos rūšys:
difuzinė tinklainės edema (skystis tinklainėje nėra lokalizuota ir sukelia sklaidą);
tinklainės cistinė edema (skystis kaupiasi atskirose erdvėse, todėl tinklainės audinys panašus į korio formą).
Fig. 14.3. Subretinalinis kraujavimas, apsuptas lengvesniu tinklainės kraujagyslės kraštu
Fig. 14.4. Chorioretinalinės atrofijos paplitimas
Tinklainės ašaros gali turėti pasagos formos arba apvalios išvaizdos, su „dangčiu“ arba be jo.
Tinklainės atrofijos zonos pasižymi skirtinga pigmentacija (14.4 pav.). Pigmentas, kuris lemia akies pagrindo spalvą, yra tinklainės pigmento epitelyje ir tarp koroidinių indų. Akies pagrindo pigmentacija gali skirtis - nuo visiško pigmento nebuvimo iki „parketo“ pagrindo su ryškia pigmentacija. Visapusiška pigmento epitelio ir choroido atrofija, per permatomą tinklainę matoma balta sklera.
Tinklainės sluoksnių padėties pokyčiai (14.5 pav.). Tinklainė gali susitraukti (retinoschisis) arba išskleisti (tinklainės atskyrimą).
Fig. 14.5. Tinklainės sluoksnių padėties pokyčiai
• Retinozė yra neurosensorinės tinklainės pluoštas, suformuotas lygus „burbulas“, užpildytas permatomu skysčiu.
• Tinklainės atsiskyrimas atsiranda, kai tinklainės neurosensorinis sluoksnis atsiskiria nuo pigmento epitelio.
Centrinės tinklainės venų trombozė
Centrinės tinklainės venų trombozė yra viena dažniausių tinklainės kraujagyslių ligų. Dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 50 metų pacientams.
Vidutinės tinklainės venų užsikimšimas dažniausiai atsiranda sklerinio cribriformo plokštelės lygmenyje: centrinė arterija kerta centrinę tinklainės veną, o trombozė - antrinė. Išskiriami bendri ir vietiniai veiksniai, linkę slopinti centrinę tinklainės veną.
Fig. 14.6. Centrinės tinklainės venų trombozė
Fig. 14.7. Vidutinės tinklainės venų viršutinės laikinosios šakos okliuzija
• Dažni predisponuojantys veiksniai: arterinė hipertenzija, aterosklerozė, cukrinis diabetas, sisteminis kraujagyslių sutrikimas ir sąlygos, susijusios su kraujo klampumo padidėjimu (pavyzdžiui, mieloma, policitemija).
• Vietiniai rizikos veiksniai: regos nervo galvos patinimas arba drusenas, padidėjęs akispūdis, venos suspaudimas naviko.
Centrinės tinklainės venų trombozė sukelia greitą neskausmingą regėjimo aštrumo sumažėjimą iki dešimtosios ar šimtosios dalies. Oftalmoskopija atskleidžia daugelį, dažnai baro formos, tinklainės kraujavimų, „vatoobraznye“ židinių, kankinamų venų, taip pat regos nervo galvos patinimą.
Akies pamatas apibūdinamas kaip „susmulkinto pomidorų“ vaizdas (14.6 pav.).
Galima tinklainės centrinės venų šakos trombozė, šiuo atveju minėti pokyčiai lokalizuojami tik okliuzijos paveiktoje šakos srityje ir beveik niekada neviršija horizontaliosios vidurinės linijos (14.7 pav.).
Centrinės tinklainės venų trombozės gydymas grindžiamas ankstyvu venų okliuzijos pašalinimu (etiotropiniu gydymu kartu su terapeutu) ir antitrombocitinių preparatų (pvz., Acetilsalicilo rūgšties 75-150 mg per parą) išrašymu. Tolesnis tyrimas atliekamas mažiausiai 1 kartą per 2 savaites 6 mėnesius, siekiant laiku nustatyti neovaskularizacijos ir antrinės glaukomos atsiradimą ir atlikti tinklainės tinklainės koaguliaciją. Užsikimšimo prognozė priklauso nuo okliuzijos tipo ir tinklainės pažeidimo apimties, taip pat nuo galimo akispūdžio padidėjimo (antrinės glaukomos), kuri paprastai atsiranda praėjus 3-4 mėnesiams po centrinės tinklainės venų trombozės.
Centrinės tinklainės arterijos okliuzija
Vidutinės tinklainės arterijos okliuzija dažniau pasitaiko vyresniems nei 60 metų vyrams.
Etiologija ir patogenezė
Dauguma centrinės tinklainės arterijos okliuzijų atsiranda dėl embolijos.
• Tromboembolija gali pasireikšti miokardo infarkto metu (dėl parietinės trombozės), reumatinių procesų vožtuvuose, taip pat miego arterijų aterosklerozinių pažeidimų (įprastų ar vidinių).
• Mikrobinė embolija yra įmanoma naudojant bakterinį endokarditą.
• Cholesterolio embolija dėl bendros ar vidinės miego arterijos aterosklerozinės plokštelės dezintegracijos.
Retesnės centrinės tinklainės arterijos okliuzijos priežastys yra arteritas arba regos neuritas, dėl kurio kraujagyslių išnykimas.
Nutraukus kraujotaką tinklainės arterijose, atsiranda išeminė tinklainės sluoksnių edema, o laikui bėgant atsiranda atrofija ir gliozė.
Fig. 14.8. Centrinės tinklainės arterijos embolija
Fig. 14.9. Embolija centrinėje tinklainės arterijoje esant cilioretininei arterijai
Fig. 14.10. Vidutinės tinklainės arterijos prastesnės laikinosios šakos užsikimšimas. Embolija kraujagyslėje yra matoma ant regos nervo galvos.
Vidutinės tinklainės arterijos užsikimšimas sukelia staigius, labai greitai (per kelias sekundes ar minutes) skausmo praradimą, prieš skaičiuojant veido ar šviesos pojūtį. Dėl oftalmoskopijos pažeistos tinklainės dėl edemos atrodo baltai pilka. Tinklainės arterijos ir venai žymiai susiaurėjo, kartais centrinėje tinklainės arterijoje yra matoma embolija. Foveolos srityje tinklainė yra plona, o per ją - choroidas - „vyšnios kaulų“ simptomas (ryškiai raudonas foolais, turintis baltos pilkos spalvos tinklainės foną, žr. 14.8 pav.).
Kai kuriems pacientams, esant veikiančiai cilioretininei arterijai, maža dalis beveik nepakitusios tinklainės išsaugoma atitinkamoje zonoje (14.9 pav.). Kartais tokiais atvejais išlieka pakankamai didelis regėjimo aštrumas (tačiau regėjimo laukas smarkiai susiaurėja).
Užsikimšus tinklainės centrinės arterijos šakoms, obstrukcija yra toliau periferijoje, dažniausiai tinklainės arterijų bifurkacijos vietose. Ligos simptomai priklauso nuo paveiktos tinklainės dalies dydžio ir padėties. Jei įsiurbimas įvyksta
makuliariniai indai, taip pat labai sumažėja regėjimo aštrumas
Negrįžtamas tinklainės pažeidimas išsivysto 1-1,5 valandos po to, kai tinklainės kraujotaka visiškai nutraukiama. Kadangi okliuzija yra retai baigta, reikia bandyti atkurti kraujotaką į centrinę tinklainės arteriją, jei regėjimo aštrumo sumažėjimo trukmė yra mažesnė nei 24 valandos. Gydymo užduotis yra kraujagyslių išsiplėtimas ir embolijos poslinkis į periferines arterijas.
• Pacientas turi būti ramioje padėtyje, kad padidintų kraujotaką tinklainėje.
• Intraokuliarinis spaudimas turi būti sumažintas masažuojant akies obuolį, priekinės kameros paracentezę ir 2 250 mg acetazolamido tablečių.
• Arterinis spazmas pašalinamas į veną injekuojant 2 ml 2% papaverino tirpalo.
• Užkirsti kelią tinklainės arterijų vazokonstrikcijai, leisdami pacientui 10 minučių kas 2 valandas įkvėpti 95% deguonies ir 5% anglies dioksido (karbogeno) mišinį.
• Fibrinolitinis gydymas yra neveiksmingas ir mūsų šalyje nėra plačiai paplitęs.
Vėlesni tyrimai atliekami bent 1 kartą per 2 savaites. Kai aptinkama rubeozė (neovaskuliarizacija), rainelė atlieka tinklainės lėtinį koaguliaciją.
Diabetinė retinopatija yra viena iš dažniausių aklumo priežasčių. Pagrindiniai rizikos veiksniai, turintys įtakos diabetinės retinopatijos paplitimui ir progresavimui, apima diabeto trukmę ir tipą, jo kompensavimo laipsnį, kraujospūdžio lygį ir inkstų būklę. Po 10 metų diabeto nustatymo retinopatijos dažnis jau yra 60%, o po 30 metų beveik visuose pacientuose aptinkami tinklainės pažeidimai.
Hiperglikemijos metu, dėl aldozės-reduktazės kelio perkrovos, sorbitolis kaupiasi tinklainės kraujagyslių endotelyje.
ki, kuris veda prie ląstelių funkcijų sutrikimo. Be to, ne fermentinis baltymų glikavimas vaidina tam tikrą vaidmenį.
Endotelio ląstelės išnyksta palaipsniui, ir susidaro kapiliarų, mikroanurizmų, sukrėtimai. Mikroanurizmuose nutraukiamas hematoretinės barjero tęstinumas, dėl kurio kraujo skysčio dalis išsiskiria į tinklainės audinį. Išeinantys lipoproteinai nusėda tinklainės storyje ir sudaro „kietus“ eksudatus, kurių sunkumas koreliuoja su kraujo plazmos lipidų kiekiu. Be to, kraujotakos pažeidimas mikroanalizėse sukelia trombozės vystymąsi,
kapiliarų ir tinklainės išemijos išnykimas; tokios vietovės, kuriose yra oftalmoskopija, yra matomos kaip šviesiai pilkos spalvos židiniai su miglotais kontūrais - „vatoobrae foci“. Ateityje su išemijos progresavimu venai įgis skirtingą formą ir formuoja kilpas, atsiranda daug mažų kankinančių arterioveninių anastomozių.
Tinklainės išemija sukelia angiogeninių medžiagų, skatinančių fibrovaskulinį augimą, išsiskyrimą. Naujai suformuoti kraujagyslės atsiranda regos nervo galvos regione, tinklainėje, auga išilgai stiklinio korpuso užpakalinio paviršiaus ir įsiskverbia į jį. Kadangi jų siena yra funkcionaliai sugedusi, jie lengvai sugadinami, todėl atsiranda stiklinių kraujavimų ir jungiamųjų audinių membranos (14.11 pav.). Šių membranų augimas ir susitraukimas sukelia traukos tinklainės atsiskyrimą ir regos praradimą.
Taigi galima išskirti šiuos pagrindinius diabetinės retinopatijos vystymosi procesus:
• patologinis kraujagyslių pralaidumas, kraujagyslių okliuzija;
• neovaskuliarizacija ir pluoštinis plitimas;
• fibrovaskulinių audinių ir traukos tinklainės išskyros susitraukimas.
Fig. 14.11. Proliferacinė diabetinė retinopatija: membrana, kuri auga į stiklakūnio ertmę su daugybe naujai suformuotų kraujagyslių ir kraujavimų
Klasifikavimas ir klinikinis vaizdas
Pagrindinės formos - diabetinės retinopatijos stadijos:
Diabetinė makulopatija gali būti derinama su bet kuriuo retinopatijos etapu.
Neproliferacinė retinopatija. Šiame etape aptinkami mikroanurizmai, hemoragijos, „kieti“ transudatai ir „vatoobraznye“ židiniai (14.12 pav.). Svarbiausias neproliferacinės retinopatijos elementas yra tinklainės edema. Kai lokalizuotas makulos regione, jis gali žymiai sumažinti regėjimo aštrumą.
Preproliferacinė retinopatija. Šiame proceso etape padidėjusi išemija ir tolesni patologiniai pokyčiai kraujagyslių sienoje sukelia venų anomalijų atsiradimą (išsiplėtimą, kankinimą, artikuliaciją, kraujagyslių kilpas), intraretinalinius mikrovaskulinius anomalijas (šuntas), daugelį "vatoobraznyh" židinių ir daugelio hemoragijų į tinklainę (14.13 pav. ).
Fig. 14.12. Neproliferacinė diabetinė retinopatija
Fig. 14.13. Preproliferacinė diabetinė retinopatija
Fig. 14.14. Proliferacinė diabetinė retinopatija
Fig. 14.15. Preretinalinis kraujavimas proliferacinėje diabetinėje retinopatijoje
Fig. 14.16. Pasikartojančios preretinalinės (retrovitacinės) kraujavimas, gliozė, aktyvūs naujai suformuoti indai; matomi randai po lazerinio koaguliacijos, yra požymių, kad gydymas tęsiamas
Proliferacinė retinopatija (14.14 pav.). Šį etapą apibūdina dviejų rūšių proliferacija - kraujagyslių (neovaskuliarizacija) ir pluoštinė (gliozė).
- Naujai suformuoti indai pirmiausia auga tarp stiklinio korpuso ir tinklainės užpakalinės hialoidinės membranos, tada auga į stiklakūnį. Naujai suformuotų indų sienos gedimas dažnai sukelia retrovitrealių kraujavimą (14.15 pav.).
- Pasikartojančios hemoragijos sukelia gliuzinių ląstelių proliferaciją. Tarp tinklainės ir stiklinės membranos suformuojami jungiamieji audiniai
gali sukelti tinklainės atskyrimą
- stabilus diabeto kompensavimas, kraujospūdžio normalizavimas ir dislipidemijos korekcija;
- tinklainės pažeidimų (vaistų, lazerių ir chirurginių) gydymas.
Narkotikų terapija. Siekiant pagerinti kraujagyslių sienelės būklę ir trombozės prevenciją, skiriami angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, angioprotektoriai, vaistai, turintys įtakos reologinėms kraujo savybėms, ir daugelis kitų vaistų. Tačiau šiuo metu nėra rekomenduojamų diabetinės retinopatijos gydymo standartų.
Tinkamos tinklainės krešėjimas yra vienintelis veiksmingas būdas gydyti preproliferacinę ir proliferacinę diabetinę retinopatiją. Juo siekiama sunaikinti dalį išeminės tinklainės ir taip pašalinti stimulą angiogeninių faktorių gamybai. Naudojant panretinalinį lazerinį koaguliavimą, tinklainei už makulų zonos įterpiama 2000-3000 lazerio koaguliacija, kurios skersmuo yra nuo 200 iki 500 μm (14.17 pav.).
Fokalinis lazerinis koaguliavimas ir „grotelių“ tipo koaguliacija atliekama naudojant makulinę edemą. Šios intervencijos tikslas - sumažinti tinklainės edemą ir stabilizuoti regėjimo aštrumą.
Lazerinio koaguliacijos metu energijos absorbcija atsiranda pigmento epitelyje ir choroide, todėl nervų skaidulų sluoksnis yra šiek tiek pažeistas. Todėl panretinalinis krešėjimas turi santykinai nedidelį poveikį regėjimo funkcijoms - pablogėja tamsus prisitaikymas ir periferinis regėjimas, o centrinis regėjimas lieka.
Prieš pradedant gydymą lazeriu, 50% pacientų, kuriems buvo diagnozuota naujai diagnozuota diabetinė retinopatija, regėjimo aštrumas buvo mažesnis nei 0,1 po penkerių metų. Jei tinklainės kraujo krešėjimas vyksta laiku, tokių pacientų skaičius sumažėja iki 5%. Prieš atliekant lazerinį koaguliavimą, pacientas turi būti informuotas, kad gydymo tikslas - užkirsti kelią tolesniam regėjimo aštrumo mažinimui, o ne normaliam regėjimo aštrumui atkurti.
Krioretinopoksi yra nurodoma, kai lazerio koaguliacija neįmanoma (pvz., Kai akies optiniai skaidrumai tampa nepermatomi), taip pat nepakankamas poveikis. Šaltojo tinklainės sunaikinimas per sklerą sukelia išeminių zonų atrofiją ir, atitinkamai, metabolinių procesų ir kraujotakos pagerėjimą likusioje tinklainėje. Krioretinopoksi yra kontraindikuotinas sunkioje fibrozėje, nes intervencija gali sukelti traukos tinklainės atsiskyrimą dėl fibrovaskulinės proliferacijos aktyvacijos.
Fig. 14.17. Šviežia lazerinė koaguliacija proliferacinės diabetinės retinopatijos pagrinde
Vitrektomija. Maži kraujavimai į stiklakūnį savaime absorbuojami per kelis mėnesius. Tačiau, jei stiklakūnio kraujavimas neišsprendžiamas per 6 mėnesius, reikia apsvarstyti galimybę pašalinti stiklakūnį krauju. Kita vitrektomijos indikacija yra traukos tinklainės atskyrimas. Vitrektomijos metu specialus antgalis tuo pačiu metu fragmentuoja ir įsiurbia stiklakūnį, kuris pakeičiamas fiziologiniu tirpalu.
Pacientų oftalmologinis stebėjimas
Nustačius cukrinį diabetą, pacientas turi kuo greičiau ištirti oftalmologą. Jei cukriniu diabetu nepasikeičia, tolesni tyrimai atliekami kartą per metus. Prieš pradedant intensyvią insulino terapiją (arba perkelti į insulino terapiją), būtina ištirti visus pacientus, sergančius cukriniu diabetu.
Nustačius „diabetinės retinopatijos“ diagnozę, atliekamas tyrimas:
- su proliferacine retinopatija - kartą per 6 mėnesius;
- su preproliferacine retinopatija - kartą per 3 mėnesius (atlikus panretinalinę tinklainės lazerioaguliaciją);
- su proliferacine retinopatija - kartą per 2 mėnesius (atlikus panretinalinį tinklainės lazerinį koaguliavimą);
- esant makulinei edemai - kartą per 3 mėnesius (atlikus žiedinės tinklainės krešėjimą).
Tinklainės pokyčiai hipertenzijoje
Poveikio pokyčiai atsiranda kaip hipertenzija ir antrinė arterinė hipertenzija. Skiriami šie tinklainės pokyčių etapai: angiopatija, angiosklerozė, retinopatija ir neuroretinopatija.
Hipertenzinei angiopatijai būdinga arteriolių ir varikozinių venų susiaurėjimas. Arterijų kalibro santykis
Fig. 14.18. Simptomas arterioveninis chiasmas hipertenzinėje angiosklerozėje
Fig. 14.19. Trys arterijos ir venų chiasmo simptomai
ir venai pasiekia 1: 4 (normalus 2: 3). Atskleidžiami arterijų pasiskirstymai, esant akmeniniam kampui, ir shtopodobno susukti venuliai makulų srityje (Gvisto simptomas).
Hipertenzinė angiosklerozė pasireiškia dėl kraujagyslių sienelių sutirštėjimo dėl aterosklerozinių pokyčių. Tokie raumens pokyčiai gali išsivystyti ne tik arterinės hipertenzijos fone, bet ir pacientams, sergantiems sunkia ateroskleroze. Laivai atrodo kaip „varis“ ir „sidabras“. Sustiprintos standžiosios arterijos spaudžia venus, dėl to atsiranda arterijų ir venų chiasmo simptomas (Salus-Gunn simptomas, 14.18 pav.). Šis simptomas yra trijų sunkumų (14.19 pav.):
I - siaurėjantis ir mažas venų lenkimas toje vietoje, kur arterija kerta;
II - ryškesnis venų susiaurėjimas ir jo ampulės išplėtimas į periferiją nuo sankirtos taško;
III - venai dingsta taip, tarsi susikirtimo vietoje per ją tekanti arterija būtų pakeista ateroskleroze.
Hipertenzinė retinopatija pasižymi „kietų“ transudatų atsiradimu makulų zonoje („žvaigždės“ simptomas), „vatoobraznyh“ židiniais ir kraujavimu liepsnos pavidalu (14.20 pav.).
Hipertenzinė neuroretinopatija išreiškiama prisijungus prie regos nervo edemos. Kai oftalmoskopija nustato atstumą virš tinklainės ir neryškių diskų kontūrų.
Fig. 14.20. Hipertenzinės retinopatijos oftalmoskopinės apraiškos
Nėra griežto lygiavertiškumo tarp hipertenzinės stadijos, kraujospūdžio lygio ir pokyčių fondo. Akių pagrindo pokyčiai arterinėje hipertenzijoje paprastai nereikalauja oftalmologinio gydymo. Paciento pagrindo tyrimas be retinopatijos atliekamas 1 kartą per 6-12 mėnesių.
DYSTROFINIS IR DEGENERATYVUS
Tarp šių tinklainės ligų svarbiausia yra su amžiumi susijusi makulos distrofija ir pigmentinė tinklainės degeneracija. Mažiau dažni yra tokios ligos kaip retinoschisis, kūgio distrofija, Stargardo liga, vitelliforminė distrofija (geriausia liga), Leber amaurosis, geltonoji skylė ir kai kurie kiti.
Su amžiumi susijusi (sklerozinė, involiucinė) makulos distrofija yra pagrindinė centrinio regėjimo praradimo priežastis. Ligos dažnumas priklauso nuo amžiaus ir žymiai padidėja po 55 metų.
Su amžiumi susijusi makulos distrofija yra lėtinis distrofinis procesas tinklainės pigmento epitelyje, Brucho membranoje ir choriokapiliaruose. Plėtojant šią ligą, lipidų peroksidacija, Brucho membranos pralaidumo pokyčiai ir skleroziniai choroidinių indų pokyčiai atlieka svarbų vaidmenį. Dėl šių procesų, Brucho membranoje su amžiumi deponuojami įvairūs pavaros formos keitimo produktai.
Medžiagų apykaitos procesų sutrikimas gali sukelti pigmento epitelio atrofiją, o tada kitus tinklainės ir choroido sluoksnius („sausą“ makulos distrofijos formą).
Angiogeninių veiksnių poveikis reaguojant į hipoksiją prisideda prie neovaskuliarizacijos, naujai suformuotų kraujagyslių daigumo nuo tinklainės po tinklaine. Šių laivų siena yra neišsami ir lengvai sunaikinama. Subretinalinės hemoragijos sukelia progresuojančią fibrozę ir randų audinio susidarymą po makulos plotu. Ši geltonosios dėmės degeneracijos forma vadinama exudative arba „wet“.
Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija lemia centrinių galvijų atsiradimą. Atrofinėje formoje centrinė skotoma paprastai yra maža, o regėjimo aštrumas gali būti 0,1-0,3. Išskyrus skotomos egzudacinę formą, jis pasiekia didelį dydį, dėl kurio regėjimo aštrumas sumažėja iki 0,02 ar mažiau. Periferinis regėjimas paprastai nesusilpnėja, o tai leidžia pacientams naršyti pažįstamoje aplinkoje. Oftalmoskopija gali aptikti šiuos pakeitimus:
- „sausoje“ formoje - drusen, padidėjusi ar susilpnėjusi akių dienos pigmentacija ir atrofiniai pažeidimai makuloje;
- eksudacine forma, subretinalinė neovaskuliarizacija (kraujagyslių membranos), kraujavimas ir tinklainės edema, o galutiniuose etapuose nustatoma gliozė.
„Sausos“ makulos distrofijos formos gydymas nėra veiksmingas. Visiems taikomiems gydymo metodams siekiama stabilizuoti patologinį procesą. Šiuo tikslu naudojami antioksidantai (karotinoidai, vitaminai A, C, E ir tt), antocianozidai (mėlynės) ir preparatai, kurių sudėtyje yra cinko ir seleno.
Kai eksudatyvi gydymo forma visų pirma yra nukreipta į naujai suformuotus indus ir tokiu būdu nutraukti eksudacijos ir randų procesus. Pagrindiniai gydymo metodai yra tinklainės ir fotodinaminės terapijos lazerinis koaguliavimas. Pastaraisiais metais atsirado antiangiogeninių vaistų.
• Tinklainės krešėjimas gali sustabdyti progresuojančio regėjimo praradimą tik tuo atveju, jei naujai suformuoti indai dar nėra pasklindę po foveoliu. Todėl choroidinis neovaskuliarizavimas yra preliminariai įvertintas fluorescencine angiografija arba angiografija su žaliaviniu indocianinu.
• Fotodinaminės terapijos tikslas - naujai suformuotų laivų, esančių po foveola, sklerozė. Norėdami tai padaryti, intraveninis vaistas Verteporfin, kuris kaupiasi patologiniuose subretinaliniuose laivuose. Fotosensibilizuojančio junginio su specialiu lazeriu įjungimas sukelia naujai suformuotų indų vietinį išsiliejimą, o virš šios zonos esanti neurosensorinė tinklainė nėra pažeista.
Antiangiogeninių vaistų poveikis yra skirtas kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus slopinimui.
Tinklainės pigmentų degeneracija
Pigmentuotas degeneravimas - tai grupė ligų, kurioms būdingas silpnumo regėjimas, regėjimo lauko susiaurėjimas ir tinklainės pigmentiniai pokyčiai. Tinklainės pigmento degeneracijos dažnis skirtingose populiacijose yra skirtingas ir paprastai yra 1: 4000-5000.
Šios ligos etiologija nėra visiškai nustatyta. 60% atvejų atsiranda paveldimas polinkis. Iš pradžių fotoreceptoriai (daugiausia lazdos) yra paveikti pigmentų degeneracijos metu. Palaipsniui dalyvauja pigmento sluoksnis, tinklainės indai ir regos nervas.
Pirmieji tinklainės pigmento degeneracijos simptomai atsiranda jau 20-30 metų. Pacientai skundžiasi dėl akių regėjimo pablogėjimo. Palaipsniui vizualinių laukų susiaurėjimas su „vamzdžio“ regėjimo lauko plėtra. Kartu su makulos srities pokyčiais (cistine edema, preretininės membranos susidarymu, pigmento epitelio atrofija ir horositais) dažnai sumažėja centrinė rega.
Oftalmoskopija leidžia iš anksto nustatyti pigmentinius pažeidimus „kaulų kūnų“ forma tinklainės periferijoje. Laikui bėgant tinklainės arterioliai tampa siauri, o regos nervo diskas tampa vašku (14.21 pav.).
Ilgą ligos eigą aptinkami aukščiau paminėti makulos srities pokyčiai, taip pat užpakaliniai puodelio katarakta.
Electroretinography leidžia diagnozuoti ligą ankstyvosiose stadijose, net ir pacientams, kuriems nėra matomų fondo pokyčių. Taip pat aptinkamas tamsios adaptacijos sumažėjimas ir įvairaus sunkumo vizualinių laukų susiaurėjimas.
Tinkamo tinklainės pigmento degeneracijos gydymo nėra. Kai kurie lėtina savo kursą, leidžia naudoti antioksidantus ir agentus, gerinančius kraujo tekėjimą į tinklainę. Planuojant šeimą, šiems pacientams reikia genetinės konsultacijos.
Fig. 14.21. Tinklainės pigmentų degeneracija
Tinklainė susideda iš neurosensorinių ir pigmentų sluoksnių. Tvirtas sukibimas tarp šių sluoksnių egzistuoja tik dantų linijos ir regos nervo galvos regione. Likusiuose rajonuose jie yra tarpusavyje sujungti per laisvas polisacharidų kompleksas, taip pat per osmosinį gradientą, kuris pašalina skystį ir jonus į choroidą.
Kai tinklainės atskyrimo neurosensorinė dalis išsiskiria iš pigmento epitelio. Dažniausiai tinklainės atsiskyrimas vystosi nuo 55 iki 75 metų amžiaus grupėje. Trumparegystėje tinklainės atsiskyrimas gali įvykti 20-30 metų amžiaus.
Yra regmatogeninis, eksudacinis ir traukos tinklainės atsiskyrimas.
• Reumatogeninis atsiskyrimas įvyksta, kai tinklainė yra pažeista (14.22 pav.). Skystos stiklo dalies dalis įsiskverbia į tinklainės neurosensorinio sluoksnio plyšimą ir išpjauna jį iš pigmento epitelio. Dažniausiai tokius plyšimus sukelia tinklainės periferinės distrofijos (pvz., Didelės trumparegystės) arba stiklo formos atsitiktinis atsiskyrimas (daugelyje žmonių pasireiškia 60–70 metų).
• Trakcinį atsiskyrimą sukelia neurosensorinės tinklainės uždelsimas (traukimas) patologiniu audiniu, esančiu stiklo viduje (su proliferacine diabetine retinopatija, priešlaikinės odos retinopatija, prasiskverbusi akies obuolio trauma). Su ryškia traukos jėga yra pertrauka.
Fig. 14.22. Pasagos tinklainės plyšimas
Fig. 14.23. Tinklainės plyšimas dėl stiklinio traukos
tinklainė, šiuo atveju jie kalba apie traukos-rmatomatogeninį atskyrimą (14.23 pav.).
• Eksudacinis atsiskyrimas atsiranda, kai skystis kaupiasi tarp tinklainės sluoksnių dėl patologinio choroidinio proceso (naviko, įgimto anomalijos ar uždegimo).
Su bet kokiu tinklainės atskyrimu jame atsiranda degeneraciniai procesai.
Prieš tinklainės atskyrimą gali prasidėti „šviesos blykstė“ ir „žaibas“, kurį sukelia mechaninė tinklainės stimuliacija dėl jos traukos. Tinklainės atsiskyrimo simptomai priklauso nuo pažeidimo vietos ir masto.
• Centrinis tinklainės išskyrimas lydi staigų regėjimo aštrumo sumažėjimą prieš skaičiuojant pirštus ar šviesos suvokimą. Pacientai skundžiasi juoda „užuolaida“ ar šešėliu, atitinkančiu tinklainės atskirtą plotą.
• Periferinis tinklainės atsiskyrimas, ypač jo apatinėse dalyse, net keletą metų neturi jokių simptomų.
Vizualinio lauko tyrimas leidžia nustatyti santykinę skotomą atskyrimo srityje. Rožinis pelekų refleksas susilpninamas centriniu tinklainės atskyrimu arba masyviais kraujavimais
Oftalmoskopiškai atskirtos tinklainės yra matomos kaip pilkai banguota struktūra, padidėjusi, palyginti su regos nervo galvute arba nepašalinta tinklaine (14.24 pav.). Reumatogeninio atskyrimo atveju dažnai randamos ašaros formos ašaros ir „dangtelio pertraukos“. Akies obuolio užsiteršimas gali sukelti tinklainės atsiskyrimą dėl jo atsiskyrimo nuo dentato linijos (retinodializės).
Fig. 14.24. Tinklainės atsiskyrimas su plyšimu
Jei stiklakūnyje yra kraujavimas, tada oftalmoskopija gali būti neinformatyvi. Tokiais atvejais ultragarso B-scan padeda diagnozuoti.
• Reumatogeninis tinklainės atskyrimas. Gydymas yra skirtas blokuoti tinklainės plyšimą, pavyzdžiui, naudojant transsclerinę kriopsiją. Tvirtas kontaktas tarp tinklainės sluoksnių yra užtikrinamas susiuvant silikoninę kempinę (užpildą) už akies obuolio, kuris spaudžia sklerą ir pigmento epitelį į akį (14.25 pav.). Aseptinis uždegimas po krioterapijos užtikrina tankaus rando susidarymą aplink tinklainės plyšimą, o subretinalinis skystis palaipsniui išsprendžia. Su alternatyvia intervencija - pneumoretinopoksi - atliekama specialios dujų intravitreališka injekcija, o po operacijos pacientas dedamas į priverstinę padėtį, kad dujų burbulas blokuotų tinklainės pertrauką.
• traukos tinklainės atskyrimas. Apdorojimo tikslas - pašalinti visas priekines ir užpakalines trasas. Norėdami tai padaryti, pirmiausia supjaukite per stiklakūnio kryptis ir tada atsargiai pašalinkite membraną, prilipusią prie tinklainės paviršiaus. Į stiklakūnio ertmę įšvirkščiamas dujų arba sunkusis skystis.
• Eksudatyvus tinklainės atsiskyrimas. Gydymas grindžiamas etiotropiniu principu (pvz., Uždegiminio proceso gydymu arba choroidinio naviko pašalinimu).
Be gydymo, tinklainės atsiskyrimas dažniausiai sukelia negrįžtamą aklumą. Šiuolaikinis gydymas leidžia 80-90% atvejų pasiekti visišką tinklainės prilipimą be pasikartojimo ateityje. Jei makulos zona nėra paveikta, regėjimo aštrumas išlieka didelis. Regėjimo prognozė yra geresnė, jei tinklainės prilipimas pasiekiamas per 2-3 dienas po atsiskyrimo.
Fig. 14.25. Episklerinis užpildas
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14