Pirminė glaukoma yra dažna vyresniems nei 40 metų žmonėms. Jam būdingas didelis akispūdis. Ligos vystymuisi yra daug veiksnių: akių indų pokyčiai, paveldimumas ir kiti sutrikimai.
Atsižvelgiant į akispūdžio formą, stadijas ir lygį, naudojama tokia pirminės glaukomos klasifikacija: atviras kampas, uždaras kampas ir sumaišyti.
Pirminė atvirojo kampo glaukoma (POAG) yra lėtinė liga, kuri veikia regos nervą ir gali sukelti aklumą. Dažniausiai liga nepastebima, nes akispūdis lėtai pakyla ir ragena prisitaiko prie jo.
Padalinta į keletą tipų:
Pirminė kampo uždarymo glaukoma diagnozuojama, kai rainelė (jos šaknis) užima priekinę kamerą. Taip yra dėl to, kad objektyvas prigludęs prie rainelės. Esant tokiai padėčiai, sutrikdomas skysčio judėjimas iš akies priekinės kameros į priekinę kamerą. Kaip rezultatas, slėgis padidėja užpakalinėje kameroje, o rainelė spaudžiama į priekį (todėl priekinė kamera užsidaro).
Kampo uždarymo glaukoma yra suskirstyta į kelias formas:
Daugiau apie kampo uždarymo glaukomą skaitykite atitinkamame mūsų svetainės straipsnyje.
Šiam tipui būdinga nustatyti pirmos eilės atvirą glaukomą, kurios simptomai vėliau susilieja su uždarojo kampo ženklais (tokiu būdu atsiranda tam tikras sluoksnis).
Kaip taisyklė, asmuo nesijaučia pirminės glaukomos vystymosi, nes ankstyvosiose ligos stadijose yra nematomas.
Pirmieji požymiai, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:
Jei asmuo turi pirmiau minėtą diskomfortą, turėtumėte susisiekti su specialistu.
Pažangesniame etape stebimas:
Gydytojas, remdamasis tyrimų rezultatais, taip pat remdamasis paciento skundais, padarys išvadas apie ligos buvimą.
Apibrėžti regėjimo lauko ribas perimetrija, kurių pagrindinės rūšys yra:
Jis atliekamas naudojant tonografiją. Diagnostikai naudojama elektroninė diagnostika. Apatinė eilutė yra ilgas tonometrijos atlikimas (iki 4 minučių).
* normalus IOP neturi viršyti 26 mm Hg. Vidutiniškai padidėjęs dydis gali būti nuo 27 iki 32 mm Hg. Art., Aukštas nuo 33 mm Hg. Str. (tiriamas pagal tonometriją)
** Vizualinių funkcijų būklė priklauso nuo paciento regėjimo lauko. Jei 6 mėnesių regėjimo laukas nepasikeičia, vizualinės funkcijos stabilizuojamos.
Pirminė glaukoma išsivysto savaime (ty be kitų patologinių pokyčių regėjimo organuose). Jos išvaizda ir plėtra gali turėti įtakos šiems veiksniams:
Pavojinga glaukomos pasekmė yra regėjimo netekimas. Suaugusieji ją gali atkurti tik tada, kai jie aptinkami ankstyvame etape. Todėl greita prieiga prie specialistų yra tiesiog būtina priemonė.
Oftalmologas dažniausiai nurodo, kad reikia naudoti antilukomos akių lašus, kurie yra suskirstyti į kelias grupes:
Diagnozuojant pažengusią ligos stadiją arba dėl konservatyvių gydymo metodų neveiksmingumo ir nuolatinio regėjimo pablogėjimo pacientai operuojami.
Šis gydymo metodas turi keletą privalumų: jis nereikalauja paciento ligoninėje, trumpo reabilitacijos laikotarpio ir operacijos pagal vietinę anesteziją.
Yra dviejų tipų lazerinė chirurgija:
Taip pat galima išskirti šiuos chirurginių operacijų tipus:
Po operacijos turėtumėte laikytis kai kurių rekomendacijų, kurios padės atkurti regėjimo organus. Pacientams paprastai pateikiamos tokios rekomendacijos:
Priekinės kameros kampo struktūra
Intraokulinį skystį gamina ciliarinio kūno procesai ultrafiltruojant ir aktyviai išskiriant.
Vandens humoro nutekėjimas iš žmogaus akies atliekamas dviem būdais - pagrindiniu ir papildomu. Pagrindinis nuotėkio kelias atsiranda per akies priekinės kameros kampo struktūrą. Per ją teka apie 85–90% viso vandens skysčio.
Papildomas vandens skysčio nutekėjimo kelias yra uve-skleralinis kelias, kuris sudaro apie 10–15% viso tekančio vandens humoro kiekio - (venų, perivaskulinių ir perineurinių erdvių, esančių regos nervo, į suprachorioidą).
Glaukoma yra lėtinė akių liga, kuriai būdingas nuolatinis ar periodinis akispūdžio padidėjimas, atsirandantis dėl akių obuolio, tinklainės ir regos nervo priekinių regionų atsirandančių distrofinių sutrikimų, dėl kurių atsiranda tipiniai regos lauko defektai ir atsiranda regos nervo galvutės marginalinis (glaukomatinis) iškirpimas, sumažėja regėjimo aštrumas iki išreikšti aklumą.
Klasifikuojant pirminę glaukomą, atsižvelgiama į ligos formą ir stadiją, akispūdžio būklę ir vizualinių funkcijų dinamiką.
Vaizdinių funkcijų būklė
Įtarimas dėl glaukomos
(I) Pradinis - vizualinių laukų susiaurinimas iki 50 laipsnių. Pagal vieną iš trijų nosies meridianų
(Ii) Sukurta - regėjimo laukų susiaurėjimas nuo 49 iki 15 laipsnių
(Iii) Dingo
Shaya - regėjimo lauko susiaurėjimas 14 laipsnių. ir mažiau
- regėjimo laukas nenustatytas, regėjimo aštrumas yra šviesos projekcija arba 0.
Normal (a) iki 26
Vidutiniškai padidėjo (b) 27-32 mm. Hg Str.
Aukštas (-iai) didesnis nei 32 mm. Hg Str.
Ūminis kampo uždarymo glaukomos išpuolis
Iii. Simptominė akies hipertenzija yra trumpalaikis arba ilgalaikis IOP padidėjimas, pasireiškiantis kaip vienas iš ne glaukomatinės ligos simptomų.
a) uveal (glaukociklinės krizės, reaktyvi akies hipertenzija ir kt.)
d) diencepalinė ir endokrininė (menopauzė, Yatsenko-Cushing, hipotirozė ir kt.)
Vietiniai ir bendri veiksniai yra svarbūs vystant pirminę glaukomą. Vietiniai veiksniai yra drenažo sistemos ir akies mikrovandenių pokyčiai, o paveldimumas, neuroendokrininis ir hemodinaminis sutrikimas yra dažni. Padidėjęs akispūdis prieš akių drenažo sistemą trofikuoja. Dėl to sumažėja vandens skysčio cirkuliacija ir padidėja akispūdis. Ilgalaikis akispūdžio padidėjimas sukelia regos nervo skaidulų distrofiją dėl jų metabolizmo pažeidimo dėl mechaninio suspaudimo.
Klasifikuojant pirminę glaukomą, atsižvelgiama į ligos formą ir stadiją, akispūdžio lygį ir vizualinių funkcijų dinamiką. Glaukomos formą lemia priekinės kameros kampo būklė ir pagrindinio atsparumo vandeniui nutekėjimo vieta.
Atvirojo kampo glaukomą apibūdina trabekulinio audinio ir skirtingo sunkumo intratrafeliariniai kanalai, Schlemmo kanalo blokada. Atvirojo kampo glaukomos tipai yra pigmentas, pseudo-eksoliacija ir glaukoma, turinti normalų akispūdį. Jei pigmentas yra atviro kampo glaukoma, pigmentas gali visiškai uždaryti trabekulinę zoną, dėl kurios pažeidžiamas vandeninio skysčio nutekėjimas ir padidėja akispūdis. Pseudoeksfoliacinės glaukomos atveju pseudoeksfoliacija išsiskiria ant ragenos, rainelės, kryžminio korpuso ir irio-ragenos kampo užpakalinio paviršiaus. Pseudoeksfoliacinė glaukoma dažnai derinama su katarakta. Gliukomai su normaliu akispūdžiu būdingi tipiniai pirminio glaukomos simptomai: regos lauko pokyčiai, dalinis regos nervo atrofija su regos nervo galvos glaukomatiniu iškasimu. Optinio nervo pralaimėjimas dažnai siejamas su jo mažu toleravimu akispūdžiui, taip pat su sunkia skleroze, kai kraujagyslės maitina regos nervą. Glaukoma, turinti normalų akispūdį, dažnai derinama su patvaria vegetatyvine-kraujagyslių distonija, kuri tęsiasi hipotenziniu būdu.
Kampo uždarymo glaukoma pasižymi angos kameros kampo užsikimšimu nuo rainelės šaknų, taip pat goniosinechijos vystymuisi. Kampo uždarymo glaukomos veislės yra glaukoma su pupelių bloku, su priekinės kameros kampo sutrumpinimu ("šliaužiančio" glaukoma) su plokščiu raineliu ir vitreokristaliniu bloku (piktybine glaukoma).
Mišrios glaukomos forma yra sujungtos glazomos ir kampo uždarymo požymiai.
Glaukomos formą lemia priekinės kameros kampas. Kampo uždarymo glaukomos atveju, priekinės kameros kampo blokada pastebima rainelės šaknis arba goniosinechija, atviro kampo glaukomos atveju pastebimas skleros venų sinuso blokavimas (Schlemmo kanalas) ir intrakleralinių kanalų distrofiniai pokyčiai. Kai mišri forma glaukoma, šie pokyčiai yra sujungti.
Vizualinių funkcijų dinamika, vertinama pagal regėjimo lauko būklę. Jei jis per ilgą laiką (apie 6 mėnesius) nepasikeitė, vizualinės funkcijos laikomos stabilizuotomis. Vizualinės funkcijos pripažįstamos nestabiliomis, jei nustatyto laikotarpio regėjimo laukas sumažėjo ne mažiau kaip 5 °. Be to, nestabilus glaukomatinio proceso pobūdis yra matomas dėl regos nervo galvos ribinio iškasimo atsiradimo arba gilinimo.
Simuliacinis glaukomos kompleksas (trys glaukomos požymiai):
padidėjęs akispūdis
regos nervo galvos glaukomatinis kasimas ir atrofija
sumažintos funkcijos (periferiniai regėjimo laukai, regėjimo aštrumas ir tt)
Glaucomatinis marginalinio nervo galvos kasinėjimas
Širdies uždarymo glaukomos širdies požymiai:
būdingi skundai dėl regos sutrikimų, atsirandančių dėl periodinio neryškaus matymo, „vaivorykštės ratų“ atsiradimo, kai žiūrima į elektrinį šviesos šaltinį ir skausmo pojūčius, kurie yra paroksizminiai.
regos nervo galvos glaukomatinis kasimas ir atrofija
būdingi regėjimo lauko pokyčiai
Atvirojo kampo glaukomos širdies požymiai:
jokių kitų pirminių glaukomos požymių (tonometrinių, elastometrinių ir tonografinių rodiklių, regos laukų, regos nervo galvos atrofijos ir iškastų pokyčių) nėra
Rainelės atrofija
būdingi pokyčiai priekinėje akies dalyje (episklerinių kraujagyslių kankinimas), pigmento nusodinimas kraujagyslės išėjimo iš skleros vietoje (emitento simptomas), duslintiniai rainelės pokyčiai, mokinio pigmento riba ir kt.
Ūminis kampo uždarymo glaukomos priepuolis:
Stipriosios ragenos injekcijos ir patinimas
Staigus akispūdžio (IOP) padidėjimas iki 50-70 mm Hg. Priekinės kameros kampas yra visiškai uždarytas (dėl to, kad rainelės šaknis nuspaudžiamas į trabekulinį aparatą, kuris, perjungdamas, išspausto Schlemmo kanalą).
Priežastys gali būti tokios: ilgas buvimas tamsoje, michiatrijos (atropino) įsiskverbimas, emocinis susijaudinimas, gausus skysčių suvartojimas, persivalgymas, perkaitimas, aušinimas, kūno padėtis, sukelia venų perkrovimą akies srityje (ilgai dirbant pakreipiant, išspausdinant kaklą).
Subjektyviai: skundai dėl skausmo, spinduliuojančio per trišakį nervą kaktose ir šventyklose, neryškus ar ryškus regėjimo sumažėjimas, vaivorykštės ratų išvaizda, žiūrint į šviesos šaltinį; vegetatyviniai sutrikimai - pykinimas, vėmimas, lėtas pulsas, krūtinės skausmas, pilvo skausmas. Atsižvelgiant į tai, ji gali imtis "kaukė" ūminio pilvo, širdies priepuolio, insulto, ūminės infekcijos.
Objektyviai: akis yra toks tankus, kaip akmuo, raudonųjų akių sindromas yra stazinis injekcijos, ragenos skaidrumas dėl epitelio ir stromos patinimas, sekli priekinė kamera, mokinių išsiplėtimas, smarkiai sumažėjęs atsakas į šviesą (žalsvas spindesys, glaukosas, „žalias vanduo“) Hipokrato apibrėžimas). Kartais priekinės kameros drėgmė tampa drumsta dėl padidėjusio baltymų kiekio. Iris yra hipereminis, jo audinys yra edematinis. Lęšyje dažnai atsiranda neskaidrumo balta dėmių forma, esanti subkapsulinėje (platinama subkapsulinė katarakta Vogt). Akies pamatas nėra matomas dėl ryškios ragenos edemos.
http://studfiles.net/preview/2705472/Dažniausiai užduodami klausimai
Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultuotis
Norint suprasti regos nervo atrofijos išsivystymo mechanizmą esant padidėjusiam intraokuliniam spaudimui, būtina suprasti, kur susidaro intraokulinis skystis, kurioje struktūrose jis palieka akį. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas regos nervo išėjimui iš akies, kur atsiranda nervų kamienų pažeidimas.
Akies priekinės dalies struktūra
Matomojo nervo išėjimo vietos anatomija
Išorinis akies apvalkalas susideda iš labai stipraus kolageno audinio, kuris sudaro rageną ir sklerą. Dėl kolageno struktūros ir sudėties pobūdžio, ragena yra šviesi, o skleros baltos spalvos. Iš optinio nervo išėjimo sklaida yra ploniausia ir labiausiai lanksti. Ji suformavo kelis skleros sluoksnius, kiekvienas iš šių žodžių įsiskverbė į nervų pluoštą. Dėl šios priežasties ląstelių ir sluoksnių struktūra sumažina skleros stiprumą šioje vietoje.
Kas atsitinka akyje dėl glaukomos (ligos išsivystymo mechanizmo)
Gliukomos atveju, nepriklausomai nuo glaukomos tipo, lygiagrečiai įvyksta du pagrindiniai procesai:
Padidėjęs akispūdis per „tolerantinį slėgį“ (slėgis, kuriuo nėra regos nervo pažeidimas).
Stiprių tempimas vietoj regos nervo, pažeidžiant regos nervo nervų kamienus ir po to atsirandantį nervo atrofiją, atsiranda būdinga depresija regos nervo galvos centre.
Glaukomos formos išsiskiria šiomis savybėmis:
Amžius, kai susidaro glaukoma: įgimta, nepilnamečių, pirminė
Sunkumų nutekėjimo mechanizmas: atviras kampas, uždarymas kampu
Akispūdžio lygis: speciali forma - normalus spaudimas glaukoma
Šios dvi glaukomos formos skiriasi nuo akispūdžio nutekėjimo mechanizmo.
Uždarant glaukomos kampą, priekinės kameros kampas yra uždarytas (iš dalies / visiškai) iris.
Atviro kampo glaukomos atveju priekinės kameros kampas yra atviras ir obstrukcija (vieta, kurioje yra užsikimšimas akies skysčio nutekėjimui) yra trabekuliniame tinkle, sklerinio sinuso ar episklerinio akies kraujagyslėse.
Intraokuliarinis slėgis matuojamas keliais būdais, tačiau šiuo metu NVS šalyse praktiniai pritaikymai yra tokie: IOP (akispūdžio) matavimas Maklakovo metodu ir pneumotonometrija, taip pat atrankos metodas IOP matavimui pro vokus.
IOP matavimas Maklakovo metodu
Į šį standartinį tyrimą įeina specialios masės, sveriančios 10 gramų, ragena. Iš anksto nudažytas dažais. Po šios procedūros ant popieriaus lapo atspausdinami ryšiai su ragena. Akispūdį lemia sąlyčio su ragena taško skersmuo, naudojant specialų valdiklį.
Metodo pranašumai
Šis IOP tyrimas naudojant specialų aparatą - pneumotonometras. Veikimo mechanizmas yra paprastas - į akis patenka suspausto oro srautas, o speciali optinė sistema įvertina ragenos deformaciją tuo pačiu metu. Kuo didesnė ragenos deformacija, tuo mažesnis IOP.
Įvykiai
Šis IOP apibrėžimas yra specialus įtaisas, kuris per akių vokus daro spaudimą akims.
Tam tikros ligos atveju neįmanoma išskirti vienos ar dviejų patologijos atsiradimo priežasčių. Ši liga yra daugiafunkcinė, o kelių veiksnių, vienu metu atsirandančių akyje, derinys sukelia akies pažeidimą.
Gliukomos vystymosi rizikos veiksniai:
Pirminio atvirojo kampo glaukomos simptomai yra nedideli:
Glaukoma paprastai nustatoma atsitiktinai atliekant įprastinius fizinius tyrimus, medicininius patikrinimus, optikos įstaigose arba pacientui, kuris pastebi regėjimo sumažėjimą ir pateikia skundą oftalmologui. Apie šiuos požymius užrašysime oftalmologo biure kitame skyriuje.
Intraokuliarinio slėgio matavimas
Pradiniame oftalmologo paskyrime bus atliekama pneumotonometrija. Jei IOP padidėja, kitame tyrime akių gydytojas daugiau dėmesio bus skiriamas - pamatinio žandikaulio tyrimas.
IOP matavimas pagal Maklakovo metodą - standartinis tyrimas apima specialių svorių, sveriančių 10 gramų, pritvirtinimą prie ragenos. Iš anksto nudažytas dažais. Po šios procedūros ant popieriaus lapo atspausdinami ryšiai su ragena. Akispūdį lemia sąlyčio su ragena taško skersmuo, naudojant specialų valdiklį.
Metodo pranašumai
Trūkumai
Įvykiai
Kaip tai atliekama:
Gonioskopija (priekinės kameros kampo įvertinimas).
Šis tyrimas atliekamas prieš mikroskopą (plyšio lempą), naudojant „Goldman“ trijų veidrodžių objektyvą.
Procedūros etapai:
1. Anestetikų įdėjimas į paciento akį,
2. Trikampio objektyvo uždengimas ant akies paviršiaus.
3. Mikroskopo nustatymas
4. Išorinio kameros kampo patikrinimas skirtinguose dienovidiniuose
5. Atlikus tyrimą, lęšis pašalinamas ir gydytojas aprašo priekinės kameros kampą paciento tyrimo protokole.
Gliukomos atveju šis tyrimas leidžia nustatyti priekinės kameros kampo būklę ir nustatyti skirtumą tarp kampo ir kampo kampo glaukomos.
Kokie yra galimi tyrimo rezultatai:
Taip pat galima nustatyti tokias patologijas kaip:
Šiuo metu yra daug, pagrindinės istorijos
Perimetrija
Šis vizualinių laukų apibrėžimas naudojant specialią įrangą, perimetrą, kuris yra puslankio formos rėmelis, pritvirtintas prie trikojo ir gali pasukti. Šis rėmelis yra kalibruotas laipsniais.
Tyrimo etapai:
Kompiuterių perimetrija
Modernesnis vizualinių laukų tyrimo metodas naudojant kompiuterio perimetrą. Pats prietaisas yra pusrutulis, kurio šviesa apšviečiama šiame pusrutulyje.
Tyrimo etapai:
1. Pacientas smakro įdeda į specialią skylę.
2. Jis prašo pažvelgti į bandomąjį objektą, kuris yra tiesiai prieš akį.
3. Skirtingose pusrutulio vietose šviesos signalai įsižiebia, iš pirmo žvilgsnio ir tada šviesesni.
4. Paciento užduotis paspaudus specialaus nuotolio mygtuką, mato šiuos žibintus.
Pirminė glaukoma yra liga, kurią sukelia jokia kita liga, bet vystosi savaime.
Antrinė glaukoma yra patologija, kurioje ledynų procesą sukelia ankstesnė liga, pvz., Cukrinis diabetas, akių sužalojimas, būklė po ūminio iridociklito, po trombozės okulopatija ir pan.
Šiuo metu yra trys pagrindiniai glaukomos gydymo būdai: gydymas vaistais (akių lašų įlašinimas), gydymas lazeriu, gydymas vadinamuoju fistuliacijos būdu.
Paprastai ankstyvoje stadijoje aptinkama nesudėtinga glaukoma gydoma tokia pačia seka: vaistai, lazeris, chirurgija. Sąmoningo paciento ir atsakingo gydytojo užduotis yra kompensuoti glaukomatinį procesą su vaistu. Proceso progresavimo atveju atsižvelgiant į tinkamą gydymą vaistais arba gydytojo nurodymų nesilaikymo atveju gydytojas yra priverstas nukreipti tokį pacientą į lazerinę chirurgiją. Jei lazerio veikimo poveikis neatitiko lūkesčių, tuomet fistuliacinė operacija neturi alternatyvos.
Apsvarstykite gydymo priskyrimo skirtingoms pacientų grupėms logiką:
Glaukoma aptinkama 1 stadijoje. Skiriamas gydymas, paprastai su vienu iš šių vaistų: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt ir kt. Čia nėra visas sąrašas vaistų, kuriuos galima paskirti.
Narkotikų paskirtį atsakingam gydytojui lemia šie veiksniai:
Tarp bendrų vaistų dažniausiai yra šie: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Panašūs vaisto skyrimo kriterijai:
Jei 3 stadijoje aptinkama glaukoma
Čia gydytojo užduotis bus išsaugoti likusį paciento regėjimą. Intraokuliarinis slėgis turėtų būti sumažintas tik vaistais pagal tikslines vertes (žemiau 18 mm. Hg. Str.)
Sprendimas dėl operacijos atliekamas individualiai ir priklauso nuo daugelio susijusių veiksnių: pradinio IOP lygio, ar vartojote glaukomos, ar anksčiau dirbote, vizualinius rodiklius, bendrą paciento būklę ir pan.
Narkotikų gydymas skiriamas bet kuriuo atveju kartu su kombinuotais vaistais, o pasirinkimas taip pat priklauso nuo šių veiksnių:
Šiame etape gydymas vaistais ar chirurgija yra skiriamas tik esant sunkiam akių skausmui arba dėl akies uždegimo.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.html„Pirminės atvirojo kampo glaukomos“ sąvoka vienija didelę akių ligų grupę su skirtingomis etiologijomis, kurioms būdinga:
Patvaraus nervo tolerantiškas IOP lygis laikomas IOP lygiu, kuris, tikėtina, suteiks pacientui mažiausią glaukomos progresavimo greitį visą jo gyvenimo trukmę.
Visame pasaulyje sergamumo statistika rodo, kad POAG dažnumas padidėjo: pagal PSO 2010 m. Glaukomos pacientų skaičius buvo apie 60 mln., O iki 2020 m. Jis pasieks beveik 80 mln.
Rusijoje glaukoma pirmauja dėl akių ligų priežasties dėl oftalmopatologijos, ir jos paplitimas nuolat didėja: nuo 0,7 (1997) iki 2,2 žmonių (2005 m.) 10 000 suaugusiųjų. 1994–2002 m. 27 Rusijos Federacijos subjektuose atlikta stebėsenos analizė parodė, kad glaukomos paplitimas vidutiniškai padidėjo nuo 3,1 iki 4,7 žmonių 1000 gyventojų.
Pirminė atvirojo kampo glaukoma (POAG, paprasta glaukoma) yra paprasta lėtinė glaukoma, paprastai dvišalė, bet ne visada simetriška, reiškia neurodegeneracines ligas ir sukelia negrįžtamą regėjimo funkcijų praradimą. Slėgis akyje lėtai pakyla, ir ragena prisitaiko prie to be jokių iškyšų. Todėl dažniausiai liga nepastebima.
POAG yra neurodegeneracinė liga, kuriai būdinga progresuojanti optinė neuropatija ir specifiniai vizualinių funkcijų pokyčiai, susiję su daugeliu veiksnių, kurių akispūdžio didėjimas laikomas pirmaujančiu. Štai kodėl akispūdžio lygio normalizavimas yra pagrindinis vaidmuo mažinant ligos atsiradimo ir (arba) progresavimo riziką.
Rizikos veiksniai
Pagal visuotinai priimtą požiūrį, pirminis atvirojo kampo glaukoma reiškia daugiafunkcines ligas, turinčias ribinį poveikį, ir atsiranda tais atvejais, kai neigiamų veiksnių derinys viršija tam tikrą ribą, reikalingą ligos patofiziologiniams mechanizmams įtraukti.
Pagrindinis ryšys pirminės atvirojo kampo glaukomos patogenezėje laikomas sklerinio sinuso funkciniu blokada (žlugimu), kuris atsiranda dėl trabekulio išstūmimo į Schlemmo kanalo liumenį. Funkcinė Schlemm kanalo blokada su atviro kampo glaukoma gali būti dėl trabekuliarinio aparato pralaidumo sumažėjimo, nepakankamo standumo ir nešvaraus raumens-skleralinio spur-trabecula mechanizmo neveiksmingumo.
Anatominių veiksnių vaidmuo. Anatominiai veiksniai - tai silpnas skleralinio spurto ir ciliarinio raumens vystymasis, šio raumens pluošto užpakalinis pritvirtinimas prie skleros, priekinė Schlemmo kanalo padėtis ir nedidelis polinkis į priekinę kamerą. Akys, turinčios tokias anatomines savybes, yra neefektyvus ciliarinio raumenų skleralinio spab-trabekulio mechanizmas, kuris išplečia trabekulinį tinklą ir palaiko kanalą atviroje būsenoje. Be to, pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, išleidimo vamzdeliai dažnai kilę iš priekinio sinuso, dėl kurio sumažėja slėgis priekinėje Schlemmo kanalo dalyje ir palengvinamas tiek sinuso, tiek absolventų užsikimšimas.
Kitas faktorius yra susijęs su anastomozėmis tarp ciliarinio kūno venų ir intrakleralinio veninio plexo, kurio fiziologinis vaidmuo yra išlaikyti spaudimą sklerinio sinuso netoli IOP. Atidarius kampo glaukomos priekinės sinusinės padėties anastomozes pailgėja, o tai gali turėti įtakos jų veiksmingumui.
Degeneracinių pokyčių vaidmuo. Amžiaus įtaką glaukomos etiologijai galima paaiškinti trabekuliarinio aparato, rainelės ir ciliarinio kūno dinamikos pokyčiais. Senatvėje yukstakanalikulyarny sluoksnis sutirštėja, jame atsiranda ekstraląstelinės medžiagos nuosėdos, tarpiniai tarpai ir siauras Schlemmo kanalas, pigmentų granulės, audinių skilimo produktai ir pseudoeksfoliacinės dalelės yra kaupiamos trabekuliniame tinkle.
Su amžiumi susiję jungiamojo audinio pokyčiai, taigi ir trabekulinė diafragma, taip pat reiškia, kad sumažėja jo elastingumas ir išvaizda. Su amžiumi susiję distrofiniai pokyčiai priekinės choroidinės dalies dalyje susideda iš židinio ir rainelės ir ciliarinio kūno pigmento epitelio židinio ar difuzinio atrofijos, atrofinių kiaušinio raumenų pokyčių. Dinstrofiniai pokyčiai choroidoje sumažina mechanizmų, kurie apsaugo Schlemmo kanalą nuo žlugimo, efektyvumą.
Vaskuliariniai, endokrininiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai turi įtakos glaukomos atsiradimui, nes jie keičia distrofinių pokyčių sunkumą ir paplitimą. Ši sąvoka reiškia:
Pirminė atvirojo kampo glaukoma - tai daugiafunkcinės ligos, turinčios ribinį poveikį, ir atsiranda, kai neigiamų veiksnių derinys viršija tam tikrą ribą, kuri yra būtina ligos patofiziologiniams mechanizmams.
Gliukokortikoidai ir atvirojo kampo glaukoma. Nustatyta, kad gliukokortikoidai turi įtakos IOP ir akių hidrodinamikai. Pacientams, kuriems yra pirminis atvirojo kampo glaukoma, IOP reakcija į gliukokortikoidų tyrimą dažnai yra padidėjusi. Gliukokortikoidų veikimo mechanizmas IOP yra laipsniškas vandens patekimo iš akių nutekėjimas. Gliukokortikoidų įtakoje gliukozaminoglikanų kiekis trabekuliuose didėja, o tai, matyt, yra dėl to, kad sumažėjo katabolinių fermentų iš goniocitų lizosomų derlius. Dėl to trabekulinės diafragmos pralaidumas šiek tiek mažėja, o slėgio skirtumas priekinėje kameroje ir sklerinis sinusas didėja. Anatomiškai įsišaknijusioms akims, ypač jei trabekulų pralaidumas buvo sumažintas anksčiau, atsiranda funkcinis sinuso užsikimšimas, dėl kurio padidėja IOP.
Paveldimumo, kitų ligų ir išorinės aplinkos vaidmuo. Aprašomi tiek dominuojantys, tiek recesyviniai paveldėjimo tipai, tačiau daugeliu atvejų vyrauja poligeninis ligos perdavimas.
Daugelis mokslininkų pažymi, kad atviro kampo glaukoma dažnai atsiranda pacientams, sergantiems ateroskleroze, hipertenzija, kenčia nuo hipotoninių krizių, diabetu, taip pat Kušingo sindromu ir asmenims, kurių lipidų, baltymų ir kai kurių kitų medžiagų apykaitos sutrikimai.
Pirminė atvirojo kampo glaukoma yra daug dažniau derinama su trumparegystė nei su kitais akių lūžio tipais. Su emopsija su trumparegystė, silpnumas nutekėjimas į akis yra mažesnis, ir IOP yra didesnis už vidurkį. Aukštas atvirojo kampo glaukomos dažnis žmonėms, kenčiantiems nuo trumparegystės, gali būti siejamas su jų būdingomis priekinėmis Schlemmo kanalo padėtimis ir silicio raumenų silpnumu.
Be to, pastebimi kai kurie skirtumai tarp glaukomos ir jo eigos. Taigi, negridinės rasės žmonėms atvirojo kampo glaukoma atsiranda dažniau jaunesniame amžiuje nei Kaukazoidų lenktynėse; ir abiejose lenktynėse atviro kampo glaukoma pastebima dažniau nei uždarymo kampu. Tuo pačiu metu ZUG paplitimas atvirame kampe yra būdingas mongoloidų lenktynėms.
Didelis dėmesys skiriamas tinklainės ganglioninių ląstelių apoptozės pagreitimui ir axonų praradimui nervinių skaidulų sluoksnyje, veikiant rizikos veiksniams, kurių pagrindinė yra padidėjęs IOP.
Nuolatinio glaukomatinio proceso padalijimas į 4 etapus yra sąlyginis. Taip atsižvelgiama į regėjimo lauko būseną ir optinį diską.
Intraokuliarinis slėgio lygis
Atliekant diagnozę naudokite šiuos IOP lygius:
Pagal glaukomatinio proceso dinamiką atskirti stabilizuotą ir nestabilią glaukomą. Pirmuoju atveju, ilgai stebint pacientą (mažiausiai 6 mėnesius), regėjimo lauko ir optinio disko būklė blogėja, o antrajame - tokie pokyčiai užregistruojami pakartotiniais tyrimais.
Vertinant glaukomatinio proceso dinamiką, taip pat atsižvelgiama į IOP lygį ir jo atitiktį tiksliniam slėgiui. "Nestabilizuotos glaukomos" diagnozę galima atlikti, jei tam tikro stebėjimo laikotarpio regėjimo lauko susiaurėjimas yra 10 ° ir daugiau atskirų spindulių pradinėje ligos stadijoje, 5-10 ° kituose etapuose ir 2-3 ° tuneliu ( iki 10 ° nuo fiksavimo taško). Neigabilizuotas glaukomatinis procesas rodo, kad atsirado ribinis kasinėjimas, kur anksčiau neegzistavo, aiškus anksčiau egzistuojančio glaukomatinio kasimo išplėtimas ir gilinimas, ašinio gangliono ląstelių spindulio tinklainės defektai.
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, POAG patogenezėje regėjimo nervo galvos ir viso akies korneoskleralinio apvalkalo skleros struktūrinių ir biomechaninių savybių pažeidimas gali atlikti svarbų vaidmenį.
Manoma, kad POAG vystymąsi lydi patologinis natūralių gerontologinių procesų akių membranų elastingumo ir elastingumo pokyčių pagreitis. Savo ruožtu, sklerinio standumo padidėjimas, nesant stabilaus IOP normalizavimo, gali paskatinti glaukomatinio proceso progresavimą.
Pirminės atvirojo kampo glaukomos etiologinė ir patogenetinė grandinė yra tokia.
Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį pirminės glaukomos atsiradimo metu. Tai patvirtina glaukomos pacientų artimiausių giminaičių apklausos rezultatai, taip pat vienodas glaukomos paplitimas šalyse, kuriose vyrauja skirtingos klimato sąlygos ir gyvenimo sąlygos, miesto ir kaimo vietovėse bei įvairiuose gyventojų sluoksniuose.
Genetiniai poveikiai, prisidedantys prie pirminės glaukomos atsiradimo, yra akivaizdžiai sudėtingi ir negali būti sumažinti iki vieno geno. Jie lemia su amžiumi susijusių kūno pokyčių intensyvumą, vietos reakciją į akis nuo amžiaus pokyčių ir akies bei optinio disko drenažo zonos anatomines savybes.
Bendrieji pokyčiai (kraujagyslių, endokrininės, metabolinės, imuninės) turi įtakos IOP reguliavimui, homeostazei, su amžiumi susijusių sutrikimų sunkumui įvairiose akių struktūrose, ypač jos drenažo aparate, taip pat optinio nervo tolerancija padidėjusiam IOP.
Aukštas IOP ir sutrikęs ryšys tarp akių audinių (paspaudus trabeculą į išorinę Schlemmo kanalo sieną) sukelia antrinius kraujotakos ir trofinius sutrikimus. Pirminiame glaukomatiniame procese, kurį sukelia akies drenažo sistemos funkcinis blokas, iš esmės sutampa antrinės glaukomos, susijusios su destruktyviais pokyčiais skleros drenažo zonoje.
Gliucomatinės regos nervo atrofijos atsiradimas susijęs su IOP padidėjimu, viršijančiu individualų tolerancijos lygį. Svarbus glaukomatinio optinio disko atrofijos bruožas laikomas lėtu proceso vystymu, paprastai per kelerius metus. Tokiu atveju optinio disko atrofija neprasideda iškart po to, kai slėgis pakyla iki slenksčio lygio, bet po ilgo latentinio laikotarpio, apskaičiuoto mėnesiais ir metais.
Glaukomos patogenezė, nepriklausomai nuo jo tipo, apima du mechanizmus, atskirtus erdvėje ir iš dalies laiku.
Yra prieštaringų idėjų apie šių patofiziologinių mechanizmų ryšį ir jų vystymosi seką. Remiantis viena nuomone, glaukomatinis procesas prasideda nuo priekinės akies dalies, o optinio nervo pokyčiai atsiranda dėl padidėjusio IOP poveikio. Taigi, patofiziologinis mechanizmas, atsiradęs dėl pokyčių priekinėje akies dalyje, prieš patologinių procesų mechanizmą užpakalinėje akies dalyje. Tuo pačiu metu padidėjęs IOP yra paskutinis ryšys priekinio mechanizmo patogenetinėje grandinėje ir galinėje mechanizmo pirmoje, pradinėje, jungtyje.
Tačiau kartais yra įmanoma ir pirminis optinio disko pažeidimas, kurį sukelia hemodinaminiai sutrikimai.
Pirminė atvirojo kampo glaukoma yra asimptominė, kol nepastebės periferinio regėjimo pokyčių. Žala atsiranda palaipsniui, o žvilgsnio fiksavimo sritis šiame procese dalyvauja jau vėlesniais laikotarpiais. Nors liga beveik visada išsivysto kaip dvišalis procesas, dažnai pastebima asimetrija, todėl pacientai paprastai mato regos lauko pokyčius vienoje akyje ir mažesniu mastu poroje. Net labai atidūs pacientai gali nepastebėti ryškių perimetrinių pokyčių, o ankstyvieji defektai gali būti aptikti tik atsitiktinai.
Paciento skundai. Subjektyvūs ligos simptomai yra visiškai neveiksmingi arba lengvi. Apie 15% pacientų, sergančių atviro kampo glaukoma, skundžiasi vaivorykštės apskritimų atsiradimu, kai žiūrima į šviesą ir neryškų matymą. Kaip ir ZUG, šie simptomai pasireiškia padidėjusio spaudimo laikotarpiu. Tuo pačiu metu MUP išlieka atviras.
Kai kuriems pacientams, kuriems yra pirminis atvirojo kampo glaukoma, skundžiasi skausmai akyje, antakyje ir galvos. Jei skausmas yra derinamas su vaivorykštės apskritimų atsiradimu, dažnai klaidinga nustatyti ZUG diagnozę.
Iš kitų skundų reikėtų pažymėti, kad apgyvendinimas nėra tinkamas amžiaus, mirgėjimo akims ir akių įtampos jausmas.
Išorinė akies dalis. Žiūrint iš akies priekio dažnai randama kraujagyslių ir trofinių pokyčių. Konjunktyvinių mikrovandenių pokyčius sudaro netolygus arterijų ir išsiplėtusių venulių susiaurėjimas, mikroanurizmų susidarymas, padidėjęs kapiliarinis pralaidumas, mažų kraujavimų atsiradimas, grūdėto kraujo tekėjimo išvaizda.
M.S. Remizovas apibūdino „kobros simptomą“, kurį galima stebėti bet kokia glaukoma. Jo esmė yra ta, kad priekinė ciliarinė arterija, prieš įeinant į emisarą, plečiasi, panaši į kobros galvą. Svarbūs yra duomenys apie vandens venų būklę akyse su atviro kampo glaukoma. Vandens venose ši liga dažniau randama nei sveikų akių; jie jau yra, skysčio srautas jose yra lėtesnis, vidutinis venų skaičius vienoje akyje yra mažesnis.
R. Tornquist ir A. Broaden (1958) nustatė, kad priekinės kameros gylis pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, yra vidutiniškai 2,42 mm, o sveikų žmonių - 0,25 mm. V.A. Stephen (1974) nustatė, kad akių anteroposteriorinė ašis padidėjo 0,3–0,4 mm pažengusiuose ir pažengusiuose etapuose ir 0,66 mm galinėje stadijoje, kuri yra susijusi su užpakalinės akies dalies membranų ištempimu ir akies diafragmos perkėlimu iš priekio.
Dėl trofinių pokyčių rainelės būdingoje difuzinėje atrakcijoje, kuri yra sujungta su pigmento sienos naikinimu ir pigmentinių granulių įsiskverbimu į stromos storį. Vėlesnėse ligos stadijose, naudojant fluorescuojančią iridangiografiją, yra išeminės zonos, taip pat kraujagyslių ir mikroanalizių kalibro pokyčiai. Ciliarinio kūno procesai tampa plonesni, sutrumpinami, jų tinkamas išdėstymas yra sutrikdytas. Dėl pigmento epitelio sunaikinimo procesai „auga nuplikę“. Daug dažniau nei sveikų to paties amžiaus žmonių, procesų viršuje, o kartais ir tarp jų - pseudoeksfoliatyvūs nuosėdos, atsirandantys pilkšvai balti laisvi filmai. Pseudoeksfoliacija taip pat apima ir ciliarinio diržo pluoštus.
Priekinio fotoaparato kampas. MUP visada atidarytas. Tačiau siauresni kampai buvo pastebėti dažniau (23%) nei kontrolinėje grupėje (9,5%). Atrodo, kad pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, yra tendencija sumažinti priekinės kameros gylį ir susiaurinti jo kampą. Šie pokyčiai atitinka įprastą amžių, bet bent kai kuriems pacientams išreikšti šiek tiek daugiau nei sveikais ir mažiau nei ZUG.
Yra žinoma, kad su amžiumi sumažėja trabekulų skaidrumas, o pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, trabekuliarinio aparato drumstumas ir tankinimas yra ryškesni nei sveikų to paties amžiaus žmonių.
„Gonioskopicheski trabecula sclerosis“ pasireiškia silpnai išskiriamuose Schlemmo kanalo kontūruose: optinio profilio galinis kraštas nėra matomas, trabecula turi sausgyslių arba porceliano išvaizdą. Trumekuliarių akių pigmentacija egzogeniškai pastebima daug dažniau ir yra ryškesnė. CPC pigmentacijos laipsnis didėja, kai atsiranda atvirojo kampo glaukoma.
Akių hidrodinamika. Pacientams, sergantiems atviro kampo glaukoma, IOP palaipsniui didėja ir pasiekia didžiausią ligos progresavimo ar absoliutų stadiją. Kasdienių svyravimų amplitudė padidėja maždaug pusėje pacientų. Atvirojo kampo glaukoma pasižymi laipsnišku atsparumo vandeniui nutekėjimui iš akies.
Skysčio nutekėjimo iš akies pablogėjimas prieš IOP padidėjimą. Liga prasideda po to, kai šviesumo koeficientas sumažėja maždaug 2 kartus (iki 0,10-0,15 mm 3 / min. 1 mm Hg). Vykstant procesui, sumažėja nutekėjimo koeficientas ir vandens tūris.
Galinė akies dalis. Tinklainės pokyčiai yra periferinės zonos nervų skaidulų sluoksnio lygumas ir retinimas, pastebimas, kai raudonojoje šviesoje yra akių atplėšimas, ypač fotografuojant fondą su mėlynos šviesos filtru. Labiau pastebimi juostiniai lankiniai defektai, atsirandantys iš optinio disko į paracentrinę zoną. Tokie glaukomai būdingi defektai yra svarbūs ir diagnostiniai.
Gliomatominė regos nervo atrofija prasideda nuo fiziologinio kasimo dugno balinimo ir jo išplėtimo. Ateityje, regėjimo nervo kraštuose yra „išpjaustymas“, dažnai žemesnės laiko atžvilgiu. Atskiros juostinės hemoragijos kartais išnyksta optiniame diske arba šalia jo, po kelių savaičių išnyksta. Vėlyvojo pirminio atvirojo kampo glaukomos stadijoje kasinėjimas tampa visiškas ir gilus. Optinis diskas beveik visiškai išnyksta, jo vietoje yra matoma sklerinė sklerinė plokštelė. Atrofija užfiksuoja ne tik regos nervą, bet ir jo dalį. Kai optinis nervo diskas yra akių, matysite baltą, gelsvą ar rausvą žiedą - halo glaucomatosus.
Periferinio ir centrinio regėjimo lauko dinamika. Gliukomai būdingi tiek difuziniai, tiek židinio pokyčiai regėjimo lauke. Difuziniai pokyčiai, rodantys šviesos jautrumo sumažėjimą pradinėje ligos stadijoje, yra lengvi, mažai specifiniai ir nėra naudojami ankstyvai glaukomos diagnozei.
Fokaliniai regėjimo lauko pažeidimai (skotoma) gali būti santykiniai arba absoliutūs. Pradiniame ligos etape jie yra paracentrinėje lauko dalyje, iki 25 ° nuo fiksavimo taško, ypač dažnai Bjerrumo zonoje (15-20 ° nuo fiksavimo taško). Vėliau atsiranda nosies pakopų išvaizda ir regėjimo lauko susiaurėjimas nosies pusėje. Retais atvejais ankstyvoje glaukomos stadijoje defektai atsiranda regimojo lauko pusėje.
Šie centrinio regėjimo lauko defektai yra būdingi:
Pirminės atvirojo kampo glaukomos eiga
Pirminė atvirojo kampo glaukoma atsiranda nepastebėta paciento ir vystosi lėtai, ypač pradinėje ligos stadijoje. Maždaug preglaucomatous ir pradinių etapų trukmė yra 1-5 metai. Šie skaičiai gali būti laikomi tik vidurkiais, nes kai kuriems pacientams glaukomatinis procesas vyksta sklandžiai ir niekada negali išeiti iš latentinės stadijos, kitose ligos eina per visus etapus iki pilno aklumo per 3-5 metus.
Pseudoeksfoliacinė glaukoma
Šis glaukomos tipas siejamas su pseudo-eksoliaciniu sindromu. J. Lindberg pirmą kartą atkreipė dėmesį į šį sindromą pacientams, sergantiems glaukoma. Pseudoeksfoliacinis sindromas yra sisteminė liga, kuri atsiranda amžiuje ir senyvame amžiuje ir kuriai būdingas kaupimasis akies audiniuose ir kai kuriuose kituose ekstraląstelinės medžiagos organuose.
Daugeliu atvejų pseudoeksfoliacijos sindromo simptomai pasireiškia tik vienoje akyje. Procesas gali išlikti vienpusis visą gyvenimą, bet dažniau po kelių mėnesių ar metų, taip pat paveikta ir antroji akis, o pseudoeksfoliacinio glaukomos sindromu sergantiems asmenims pasireiškia 20 kartų dažniau nei bendrame to paties amžiaus gyventojuose. Maždaug pusė visų pacientų, sergančių atviro kampo glaukoma, rodo pseudoeksfoliacijos sindromo simptomus. Glaukoma, atsirandanti pseudoeksfoliatyvių akių sindromu, vadinama kapsuline, eksfoliatyvine arba pseudoeksfoliatyvine.
Pseudoeksfoliacinio sindromo klinikiniai simptomai pasižymi lėtai progresuojančiu rainelės pigmento epitelio sunaikinimu, dažniausiai pupelių zonoje. Iris raumoje, ant ragenos endotelio, ant lęšio priekinės kapsulės yra pigmentinių granulių nuosėdos, akies trabekuliarinio aparato ir CPC struktūroje.
Pablogėja vandens nuotėkis iš akių išilgai drenažo sistemos, didėja IOP ir atsiranda lėtinis atvirkščiai (rečiau kampas uždaromas) glaukoma.
Ryškiausias pseudoeksfoliacinio sindromo klinikinis požymis yra nedidelių pilkų skalių, panašių į pleiskaną, nusodinimas mokinio krašte, tuo pačiu metu dalinai ar visiškai išnykstant pigmento ratlankiui. Ypač būdingos yra ant priekinio lęšio kapsulės esančios nuosėdos. Nagrinėjant objektyvą su siaurais mokiniais, pseudoexfoliating sluoksniai negali būti aptikti. Su plataus mokinio ir raumenų kolobo ant priekinės lęšio kapsulės centrinės dalies gali būti atsižvelgta į labai plonus nuosėdas, turinčius disko, turinčio banguotus kraštus, pilką atspalvį.
Pseudoeksfoliacijos sindromas ir glaukoma yra laikomi vienu iš svarbiausių rizikos veiksnių akių hipertenzijos ir lėtinio atvirojo kampo glaukomos vystymuisi. Šis sindromas yra 10 kartų labiau linkęs atsirasti glaukoma akyse be pseudoeksfoliacijos sindromo. Kai kuriais atvejais pseudo-eksoliacijos sindromas yra BH atsiradimo priežastis.
Pigmento glaukoma
Būtina atskirti pigmento dispersijos ir pigmentinės glaukomos sindromą. Pirmajam būdingas progresyvus rainelės ir pigmento dispersijos neuroektoderminio sluoksnio depigmentavimas ant priekinio akies segmento struktūrų. Kai kuriems pacientams, sergantiems pigmento dispersijos sindromu, atsiranda pigmento glaukoma. Pigmento glaukomos dažnis yra 1,1-1,5% visų glaukomos atvejų.
Pigmento glaukomą pirmą kartą aprašė S. Sugar (1940). Kaip rodo vėlesni tyrimai, vyrai serga daugiausia (77–90%), pacientų amžius svyruoja nuo 15 iki 68 metų: vidutinis vyrų amžius yra 34 metai, moterys - 49 metai. Tarp pacientų vyrauja miopai, tačiau gali būti emmetropai ir hipermetropai. Paprastai paveikiamos abi akys. Glaukomos patogenezė yra tik iš dalies susijusi su pigmento dispersijos sindromu. Daugeliui pacientų, kuriems šis sindromas pasireiškė, glaukoma nesukuria ir IOP yra normalus. Tačiau pigmentas ir paprastas atviro kampo glaukoma dažnai yra derinamos tose pačiose šeimose. Kai kuriems pacientams, sergantiems pigmentine glaukoma, buvo nustatyti goniodizogenezei būdingi pokyčiai.
Pigmento dispersijos sindromo išsivystymo mechanizmą tyrė O. Campbell (1979). Jis priėjo prie išvados, kad esant šiam sindromui, yra vidinės trinties tarp vidurinio rainelės paviršiaus vidurio periferijos zonoje ir zonninių pluoštų ryšių su mokinio pločio pokyčiais. Šios sąlygos susideda iš zonnulyarnyh pluoštų priekinės padėties, didelės priekinės kameros gylio, periferinio rainelės užpakalinio skilimo.
Klinikiškai liga progresuoja kaip atviro kampo glaukoma. Skirtingai nuo paprasto atvirojo kampo glaukomos, su pigmentine glaukoma, šviesos šaltiniai, kurie sukelia gausius pigmentinių dulkių nuosėdų ant ragenos ragenos paviršiaus, yra dažni subjektyvūs simptomai, todėl jie nuolat pastebimi bet kuriame IOP lygmenyje. Kai kuriems pacientams pasireiškia trumpalaikės krizės, joms būdingas staigus IOP padidėjimas, pigmentinių granulių suspensijos atsiradimas į priekinės kameros drėgmę, regėjimo neryškumas ir vaivorykštės apskritimų reiškinio padidėjimas. Tokias krizes gali sukelti didelis pigmento dalelių išsiskyrimas, staiga plečiantis mokiniui, kartais padidėjus fiziniam darbui. Jie neturėtų būti painiojami su ZUG atakomis.
Pigmentuota glaukoma atsiranda daugiausia jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, jai būdinga giliai priekinė kamera, atviras Baudžiamojo proceso kodeksas. Pigmentinės granulės kaupiamos ant ciliarinės juostos, objektyvo periferijoje ir ant rainelės. Pigmento nusėdimas ant ragenos paviršiaus paprastai būna Krukenbergo veleno forma. Pastarasis yra vertikaliai, ilgis 1-6 mm, plotis - iki 3 mm. Veleno formavimas susijęs su skysčio šiluminėmis srovėmis priekinėje kameroje. Pigmentinių granulių nusodinimas į CPC yra ypač ryškus. Jie sudaro vientisą žiedą, visiškai uždarantį trabekulų audinį. Pažymėtina, kad daug pigmento nusėdimas į MUP gali būti aptiktas ilgai prieš padidėjus IOP.
Ženklai
Apklausa:
Individualus disko dydis populiacijoje labai skiriasi, o didesni diskai pasižymi didesniu fiziologinių kasinėjimų dydžiu. Kasimo ir disko santykis skiriasi priklausomai nuo individualaus optinio disko dydžio.
Apytikslis optinio disko dydžio įvertinimas, palyginti su vidurkiu, gali būti apytiksliai lygus nedideliam tiesioginės oftalmoskopo šviesos taškui.
Diferencinė diagnostika
Diferencinė diagnozė atliekama naudojant normotenzinę glaukomą ir oftalminę hipertenziją.
Norotencinei glaukomai, būdinga glaukomos pokyčiams regėjimo lauke, optinio disko glaukomatinė optinė neuropatija, kasinėja, IOP normaliomis reikšmėmis, atviras priekinės kameros kampas.
Oftalminė hipertenzija pasireiškia padidėjusiu IOP be pokyčių regėjimo lauke ir optiniame diske.
Pacientų valdymo planas su rekomenduojama vaistų terapija
Antigliukozės vaistai, lašai į akis, atstovauja įvairioms narkotikų grupėms, kurias sudaro trys pagrindiniai tipai (pagal hipotenzinio veiksmo mechanizmą):
Lazerinis gydymas leidžia kontroliuoti IOP be vaistų 2 metus mažiau nei 50% pacientų, t.y. laikinas poveikis. Tačiau tai leidžia jums atidėlioti nuolatinį vaistų režimą su jų šalutiniu poveikiu ir sumažinti subjektyvų pacientų požiūrį į gydymą vaistais (nuo 18 iki 35% nustatytų vaistų, pacientai nepriima).
Lazerio gydymas gali būti priimtinas pacientams, kuriems negalima skirti vaistų, arba kaip papildomą antihipertenzinį gydymą pacientams, kurie toleruoja vaistus.
Nepaisant akivaizdžių medicininio ir lazerinio IOP korekcijos pasiekimų, visuotinai pripažįstama, kad efektyviausias gydymo POAG metodas yra operacija. Kai kuriais atvejais jis taip pat gali būti pirmasis pasirinkimas po diagnozės.
Filtrų tipo operacijos vis dar yra pagrindiniai POAG chirurginio gydymo metodai. Pagal nutekėjimo takų formavimo metodą, jie yra sąlyginai suskirstyti į dvi sritis: perforavimo ir neperforavimo intervencijas.
Klasikinis pavyzdys, kaip visame pasaulyje gali būti imtasi operacijų, yra laikomas sinusstrabekulektomija (SHE) su daugeliu modifikacijų, o ne skverbiantys metodai laikomi sinusomija, ne skverbiančia gilia sklerektomija (HHSS) ir užsienyje - visko kanalas. Daugybė vidaus ir užsienio studijų atskleidė abiejų krypčių teigiamas ir neigiamas puses.
Perforavimo intervencijų privalumai, visų pirma, apima aukštą hipotenzinį poveikį, kurį galima pasiekti nepriklausomai nuo glaukomatinio proceso etapo. Nuolatinis akispūdžio normalizavimas nevartojant antihipertenzinių vaistų skirtingais stebėjimo laikotarpiais svyruoja nuo 57 iki 88% visų operuojamų pacientų. Trūkumai yra sunkių intraoperacinių ir pooperacinių komplikacijų raida (hipfema, priekinės kameros žlugimas, ciliokoroidinis atsiskyrimas (CXO), endoftalmitas, sukeltas kataraktas ir nuolatinės hipotenzijos grėsmė), susijusios su makrofistulio angos formavimu, agresyviu akies obuolio atidarymu ir nesugebėjimu apsipirkti. taip pat aktyvuoti perteklinių randų procesus veiklos srityje.
Neįtraukiančios operacijos turi didelį saugos profilį, lyginant su fistuliacija, todėl beveik visai nėra pooperacinių ir minimalių pooperacinių komplikacijų. Ne perforuojamų antimukomatinių intervencijų trūkumai yra šie: maža hipotenzinio poveikio trukmė, atsiradusi dėl greito rando naujai sukurtų nutekėjimo takų srityje, ypač pažengusiuose POAG etapuose, kuriuos patvirtina daugybė modifikacijų, plačiai paplitęs lazerio desceptinis punkavimas (LDH) ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, aktyvus odontologijos protezų naudojimas ir drenažo masių naudojimas; taip pat techninius sunkumus, kurie neužtikrina našumo netgi patyrusiems chirurgams.
Lazerinė chirurgija ir pooperacinis valdymas po argonazės trabekuloplastijos
Planuokite prieš ir po lazerinio gydymo:
Operacijos ir operacijos po operacijos po operacijų
Planuoti prieš ir po chirurginio gydymo:
Per pastarąjį dešimtmetį, diegiant naujoviškas technologijas POAG chirurgijoje, atsirado nauja mikroinvasyvios chirurgijos glaukoma (MICG) sritis, užimanti tarpinę padėtį tarp dūžio ir neperforuojančių operacijų ir derinant abiejų metodų privalumus. Šiuolaikinės mikroinvazinės intervencijos daugiausia atliekamos naudojant specialius prietaisus arba minidrainage ir turi tokias savybes kaip:
Tačiau literatūros duomenų analizė parodė, kad selektyvus požiūris į vieno ar kito mikro invazinio glaukomos chirurginio gydymo metodo pasirinkimą, priklausomai nuo glaukomatinio proceso etapo ir laipsnio, lieka atviras.
Nepriklausomai nuo to, kokio tipo antimukomatinės intervencijos rūšys, viena iš dažniausių POAG chirurginio gydymo nesėkmės priežasčių yra pernelyg nauji sukurtų nutekėjimo takų ankstyvaisiais chirurginiais laikotarpiais randai, todėl jų būklės įvertinimas yra labai svarbus. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, POAG patogenezėje regėjimo nervo galvos ir viso akies korneoskleralinio apvalkalo skleros struktūrinių ir biomechaninių savybių pažeidimas gali atlikti svarbų vaidmenį.
Pageidautinas gydymas pacientams, sergantiems PES, katarakta ir OAG, yra vienpakopis mikroinvazinis neprasiskveriantis gilus sklerektomija ir kataraktos fakoemulsifikacija su posteriori kameros elastine IOL implantacija. Nuolatinis IOP sumažėjimas pacientams po vienalaikio MNGSE + FEK + IOL pooperacinio stebėjimo laikotarpiu nuo vieno iki trejų metų, jo kasdienių svyravimų nebuvimas prisideda prie glaukomatinio proceso stabilizavimo, ankstyvo, greito ir visiško regėjimo funkcijų atkūrimo. Pakopinė OAG operacija ir katarakta ant akių su PES apraiškomis pailgina pacientų reabilitaciją iki dvejų metų, sukelia nuolatinį hipotenzinio poveikio praradimą 63,3 proc. Kombinuotas kataraktos ir glaukomos gydymas su MNGSE + FEK + IOL metodu pacientams, sergantiems PES, yra saugi, veiksminga, mažai trauminė intervencija, kuri kartu pagerina optinius ir funkcinius rezultatus.
http://eyesfor.me/?id=841