logo

Cukrinis diabetas yra rimta liga, dėl kurios dažnai atsiranda invalidumas ir mirtis. Jo gydymas yra vienas iš šiuolaikinio pasaulio medicinos prioritetų. Pasak Pasaulio sveikatos organizacijos (Pasaulio sveikatos organizacijos), 3 proc. Pasaulio gyventojų turi diabetą ir akivaizdžiai padaugėjo ligos. Šiuo metu bendras cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius pasaulyje viršijo 100 mln. Žmonių, jų skaičius kasmet didėja 5-7 proc. Ir dvigubai kas 12-15 metų. Diabetu sergančių pacientų skaičius Rusijoje artėja prie 10 milijonų žmonių.

Diabetinė retinopatija (akies diabetas) - vėlesnė specifinė cukrinio diabeto kraujagyslių komplikacija - yra pagrindinė aklumo tarp darbingo amžiaus žmonių priežastis išsivysčiusiose šalyse. Tai sudaro 80-90% visos negalios dėl cukrinio diabeto (Kohner E.M. et al., 1992). Neregumas cukriniu diabetu sergantiems pacientams pasireiškia 25 kartus dažniau nei bendroje populiacijoje (PSO, 1987). Patologiniai diabeto retinopatijos fondo pokyčiai daugeliu atvejų atsiranda po 5–10 metų nuo ligos pradžios ir pastebėti 97,5% visų diabeto pacientų atvejų. Sunkiausia žalos forma yra proliferacinė diabetinė retinopatija (PDR), dėl kurios paprastai atsiranda neįgalumas. Kai kurių autorių nuomone, daugiau nei 40% pacientų išsivysto akies proliferacinė retinopatija. Tinklainės kraujagyslių komplikacijos atsiranda tiek nuo insulino priklausomo, tiek nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto.

Diabetinės retinopatijos simptomai

Diabetinė retinopatija yra neskausminga, o ligos pradžioje pacientas gali nepastebėti regėjimo sumažėjimo. Akies hemoragijos atsiradimą lydi veidrodis ir plūduriuojančios tamsios dėmės prieš akį, kurios paprastai išnyksta be pėdsakų. Daugeliu atvejų intraokuliniai kraujavimai sukelia greitą ir visišką regos netekimą (2 pav.), Atsiradusį stiklakūnio vitreretininių virvių formoje, o po to - traukos tinklainės atskyrimą. Vidurinės tinklainės dalies (žr. Akies struktūrą) edemos, atsakingos už skaitymą ir gebėjimą matyti mažus objektus, atsiradimas taip pat gali sukelti veidrodį prieš akį (3 pav.). Jam būdingi sunkumai dirbant artimiausiu metu ar skaityti.

Sergamumo diabetu prevencija

Daugumai pacientų, kurių ligos trukmė ilgesnė nei 10 metų, yra tam tikrų akių pažeidimo požymių cukriniu diabetu. Rūpestinga gliukozės kiekio kraujyje kontrolė, būtinos dietos laikymasis ir sveikos gyvensenos išlaikymas gali sumažinti, bet ne pašalinti, aklumo riziką nuo diabeto akių komplikacijų.

Diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai:

  • diabeto trukmė
  • nekompensuotas diabetas (prasta glikemijos kontrolė), t
  • nėštumo
  • genetinis polinkis.

Patikiausias būdas užkirsti kelią aklumui yra griežtas akių gydytojo patikrinimų dažnumas.

Reikalingas pacientų, sergančių cukriniu diabetu, tyrimas dėl oftalmologo.

LAIKAS DIABETŲ ĮRAŠYMUI

PIRMOSIOS PATIKRINIMO TERMINAS

Amžius iki 30 metų

Amžius virš 30 metų

Atliekant diagnozę

ATITIKTŲ PATIKRINIMŲ PERIODIKUMAS

Neproliferacinė diabetinė retinopatija

Proliferacinė, preproliferacinė DR arba diabetinė makulos edema

Skiriamas lazerinis gydymas, kurio dažnumas tarp etapų svyruoja nuo 2-3 savaičių iki 4-6 mėnesių.

Skiriamas lazerinis gydymas, kurio dažnumas tarp etapų svyruoja nuo 2-3 savaičių iki 4-6 mėnesių.

* - nėštumo metu kiekvienas trimestras atliekamas pakartotinis tyrimas net ir tuo atveju, jei nėra akies pagrindo pokyčių.

Jei netikėtai sumažėja regėjimo aštrumas arba atsiranda bet kokių kitų diabeto skundų, sergantiems cukriniu diabetu, tyrimas turi būti atliekamas nedelsiant, neatsižvelgiant į kito vizito į oftalmologą laiką.

Tik specialistas gali nustatyti diabeto pažeidimo laipsnį regėjimo organui.

Visus reikiamus tyrimus atliksite naudodami šiuolaikinę didelio tikslumo įrangą.

Diabetinės retinopatijos klasifikacija

Šiuo metu dauguma Europos šalių naudoja E. Kohner ir M. Porta (1991) siūlomą klasifikaciją. Tai yra paprasta ir patogi praktiniame taikyme, tuo pačiu metu ji aiškiai apibrėžia retinopatijos laipsnius, diabetinės tinklainės pažeidimo stadijas. Labai svarbu, kad, naudojant šią klasifikaciją, būtų galima pakankamai tiksliai nustatyti, kada, esant diabetinės tinklainės pažeidimo stadijai, reikia atlikti tinklainės koaguliaciją. Pagal šią klasifikaciją yra trys pagrindinės retinopatijos formos (stadijos).

I. Neproliferacinė akies diabetinė retinopatija pasižymi tuo, kad tinklainėje yra patologinių pokyčių mikroaneurizmų, kraujavimų, tinklainės edemos, eksudacinių židinių forma. Kraujavimas yra mažų taškų arba apvalios formos dėmių, tamsios spalvos, lokalizuotos centrinėje fondo zonoje arba išilgai giliųjų tinklainės sluoksnių. Taip pat atsiranda juostos formos išvaizda. Kieti ir minkšti eksudatai yra lokalizuoti pagrindinėje pagrindo dalyje, geltonos arba baltos spalvos, aiškios arba neryškios ribos. Svarbus neproliferacinio diabetinės retinopatijos elementas yra tinklainės edema, lokalizuota centrinėje (makulų) zonoje arba išilgai pagrindinių kraujagyslių.

Iii. Tinklainės proliferacinei retinopatijai būdingi du proliferacijos tipai - kraujagyslių ir fibrotiniai. Paprastai plitimas susidaro regos nervo galvos (OPN) srityje arba palei kraujagyslių arkada, bet gali būti bet kurioje kitoje fondo dalyje. Naujai suformuoti indai auga ant stiklinio korpuso užpakalinio paviršiaus. Naujai suformuotų indų sienos gedimas ir jų sukibimas sukelia dažnas hemoragijas, tiek preretinalines, tiek stiklines kraujavimas. Pasikartojančios hemoragijos, atsiradusios dėl užpakalinio stiklinio atsiskyrimo progresavimo ir glialinių ląstelių proliferacijos, sukelia vitreoretinės trakcijos, kuri gali sukelti tinklainės atskyrimą, susidarymą. Pagal šį scenarijų proliferacinė diabetinė retinopatija gali išsivystyti skirtingais tempais - nuo 3-4 mėnesių iki kelerių metų. Tačiau, kaip taisyklė, procesas savaime nesibaigia. Vizualinis aštrumas šiame etape neatspindi proceso, vykstančio fonde, sunkumo. Dažnai pacientai, skundę dėl regėjimo pablogėjimo vienoje akyje, nežino, kad tinkamesnė tinklainės retinopatija yra kitoje akyje. Patologiniai pokyčiai pasireiškia lygiagrečiai abiejose akyse, viena akis tik šiek tiek priešais klinikinius pasireiškimus. Fibrozės (ir vitreoretinės traukos) sunkumas yra labai svarbus stebint proceso vystymąsi ir tinklainės lazerinio koaguliacijos chirurginio gydymo galimybių klausimą.

Rizikos veiksniai reikšmingam regėjimo sutrikimui

Diabetinė katarakta. Tikroji diabetinė katarakta dažniau pasireiškia vaikams ir jaunimui nei vyresnio amžiaus žmonėms, dažniau moterims nei vyrams, ir paprastai tai yra dvišalis. Priešingai nei su amžiumi susijusi diabetinė katarakta, ji progresuoja labai greitai ir gali išsivystyti per 2-3 mėnesius, keletą dienų ir netgi valandų (diabetinės krizės metu). Diagnozuojant diabetinę kataraktą, biomikroskopija yra labai svarbi, kuri leidžia atskleisti flokulialius blyškius blizgesius labiausiai paviršutiniškuose kristalinio lęšio sluoksniuose, opacijose po užpakalinėmis kapsulėmis, subkapsulinėmis vakuolėmis tamsiomis, optiškai tuščiomis, apvaliomis arba ovaliomis zonomis. Tačiau, priešingai nei aklumas retinopatijoje, aklumas diabetinės kataraktos atveju yra chirurginis gydymas.

Neovaskulinė glaukoma yra antrinė glaukoma, kurią sukelia naujai suformuotų kraujagyslių ir pluoštinių audinių proliferacija priekinės kameros kampe ir rainelėje. Plėtros metu ši fibrovaskulinė membrana yra sumažinta, o tai lemia didelių goniosinechijos formavimąsi ir nepageidaujamą akispūdžio padidėjimą. Antrinė glaukoma atsiranda gana dažnai, o jos ryškus vystymasis yra prastai gydomas ir sukelia negrįžtamą aklumą.

Matymo organo diabeto pažeidimų diagnostika

Diabetinės retinopatijos diagnozė turėtų būti atliekama naudojant šiuolaikinę didelio tikslumo įrangą ir atlikti šiuos tyrimus:

  • regėjimo aštrumo nustatymas, kuris leidžia nustatyti centrinės tinklainės srities būklę, t
  • regos lauko (kompiuterio perimetrijos) tyrimas, siekiant nustatyti tinklainės būklę periferijoje, t
  • akies obuolio priekinės dalies (biomikroskopijos) tyrimas, leidžiantis nustatyti rainelės ir lęšio būklę,
  • priekinės kameros kampo (gonioskopijos) tyrimas, t
  • regos lauko tyrimas (kompiuterio perimetrija),
  • akispūdžio (tonometrijos) matavimas.

Jei leidžiamas akispūdis, tolesni tyrimai atliekami su medicininiu būdu išsiplėtusiu mokiniu.

  • lęšis ir stiklinis biomikroskopija, t
  • elektrofiziologinių tyrimų metodai regos nervo ir tinklainės funkcinei būklei nustatyti, t
  • regos organo ultragarsas (nuskaitymas), kad būtų galima nustatyti stiklakūnio būklę. Šis tyrimas yra ypač svarbus, kai optinėse laikmenose yra sunkumų, dėl kurių sunku nustatyti akių opmoshalometiją.
  • akies pagrindo tyrimas (oftalmologinė biomikroskopija), leidžianti nustatyti tinklainės būklę ir jos ryšį su stiklo kūnu, nustatyti tinklainės kokybinius pokyčius ir jų lokalizaciją. Oftalmoskopija turėtų būti atliekama privalomai registruojant ir fotografuojant gautus duomenis, leidžiančius gauti dokumentinę informaciją apie fondo būklę, retinopatijos laipsnį ir patikimus nustatyto gydymo veiksmingumo rezultatus.

Tyrimas nustatė tinklainės pokyčius, rodančius retinopatijos, kuri gali pažeisti progresuojančią žalą ir aklumą, buvimą, nurodant nepalankių rezultatų tikimybę per ateinančius metus.

Šių tyrimų rezultatai leis mūsų specialistui rekomenduoti gydymą, kurio reikia norint išvengti regėjimo praradimo.

Pagrindiniai diabetinės retinopatijos gydymo principai

Visuose diabetinės retinopatijos etapuose reikia atlikti pagrindinės ligos gydymą, siekiant ištaisyti medžiagų apykaitos sutrikimus. Remiantis daugeliu klinikinių ir eksperimentinių tyrimų duomenimis, yra aiškus ryšys tarp glikemijos kompensacijos laipsnio ir diabetinės retinopatijos vystymosi. 1993 m. Jungtinėse Valstijose atliktas tyrimas dėl metabolinių sutrikimų kontrolės laipsnio poveikio diabeto pacientams dėl mikrovaskulinių komplikacijų išsivystymo parodė, kad buvo atlikta geresnė glikemijos kontrolė, tuo mažiau buvo diabetinės retinopatijos atsiradimo rizika ir dažnumas. Todėl šiuo metu pagrindinis būdas išvengti diabetinės retinopatijos yra išlaikyti ilgalaikę ir stabiliausią diabeto kompensaciją. Gydymo gliukoze kontrolė ir tinkamas diabeto gydymas turi būti organizuojami kuo anksčiau nuo ligos pradžios.

Terapijos ar profilaktikos tikslais, siekiant paveikti tokių angioprotektorių bazės diabeto pokyčius, kaip trentalis, divkanalis, doksis, ditsinonas, angininas, laikoma neveiksminga, ypač atsižvelgiant į nepatenkinamą angliavandenių apykaitos kompensaciją. Dėl šios priežasties daugelio šalių sveikatos priežiūros sistemoje su medicinos draudimo organizacija nėra atliekamas konservatyvus diabetinės retinopatijos gydymas ir standartiniai gydymo metodai pacientams, sergantiems DR, yra sisteminis diabeto valdymas, tinklainės lėtinis krešėjimas ir akies komplikacijų diabetu gydymas.

Čia galite sužinoti daugiau apie lazerio ir chirurginio gydymo metodus.

http://www.ophthalm.com/content/diabet.php

3 diabetinės retinopatijos stadijos

Cukrinio diabeto komplikacijos paveikia įvairius organus: širdį, kraujagysles, lytines liaukas, inkstus, regėjimo sistemą. Diabetinė retinopatija yra viena iš sunkiausių diabeto apraiškų.

Diabeto poveikis regėjimui

Sveikiems žmonėms kasa išsiskiria pakankamai insulino gliukozės, baltymų ir riebalų metabolizmui. Cukrinis diabetas yra išreikštas absoliučiu ar daliniu insulino trūkumu arba audinių imunitetu šiai medžiagai. Kartais šie veiksniai yra derinami viename paciente. Lengviausias būdas įtarti diagnozę yra suteikti kraują iš piršto.

Kadangi gliukozės transportavimui naudojamas insulinas, jei jis yra nepakankamas, jo suvartojimas audiniuose mažėja ir cukrus kaupiasi kraujyje. Padidėjusi nepageidaujamo cukraus koncentracija vadinama hiperglikemija. Yra rimtas ląstelių metabolizmo ir mitybos pažeidimas. Nepriklausomai nuo diabeto tipo, bus įvairių audinių ar kraujagyslių sutrikimų. Ligos tipas, insulino terapijos veiksmingumas ir gyvenimo būdas lemia, kiek greitai ir kiek komplikacijos pasirodys.

Hiperglikemija yra būtina sąlyga retinopatijos atsiradimui, nes tinkamas metabolizmas yra labai svarbus normaliam regos sistemos veikimui. Dėl šios priežasties daugelį endokrininių ligų komplikuoja oftalmologiniai sutrikimai. Retinopatija yra mikroangiopatijos pasireiškimas, kai pablogėja tinklainės mažų kraujagyslių (kapiliarų) nuovargis. Tokios komplikacijos dažniau diagnozuojamos žmonėms, kurie ilgą laiką gyvena diabetu.

Retinopatija yra pavojinga diabeto komplikacija, nes 90% pirmojo tipo pacientų po 15-20 metų ligos turi būdingų simptomų. Paprastai vizualinės sistemos pralaimėjimas prasideda 5–10 metų. Laiku išnagrinėjus retinopatijos simptomus galima nustatyti net pačioje ankstyvoje stadijoje, todėl visi diabetikai turi apsilankyti oftalmologe bent du kartus per metus.

Kaip vystosi diabetinė retinopatija?

Ilgą laiką esantis gliukozės perteklius sukelia rimtą metabolizmo sutrikimą. Gliukozė greitai patenka į chemines reakcijas, kai jos koncentracija viršija normą. Neigiamas cukraus poveikis organizmo struktūrai - toksiškumas gliukozei.

  1. Gliukozė prisijungia prie baltymų, keičia jų struktūrą ir pagrindines funkcijas. Glikozilinti baltymai sunaikina kraujagyslių sieneles, padidina trombocitų skaičių, padidina endotelino sekreciją. Yra hemostazės ir hiperkoaguliacijos pažeidimas, susidaro mikroskopiniai kraujo krešuliai.
  2. Oksidacinis poveikis riebalams, baltymams ir gliukozės kiekiui didėja, sukeliantis oksidacinį stresą. Laisvųjų radikalų gamyba smarkiai intensyvėja ir yra vis daugiau ir daugiau toksinių radikalų.
  3. Į endotelį kaupiasi sorbitolis ir fruktozė. Susiformuoja edema, sutrikusi ląstelių membranų fosfolipido ir glikolipido sudėtis, o kapiliarinės membranos sutirštėja.
  4. Reologinės kraujo pokyčių savybės: trombocitų ir eritrocitų derinys, mikroskopinių kraujo krešulių susidarymas, sutrikęs deguonies transportavimas. Dėl to atsiranda tinklainės hipoksija.

Cukrinio diabeto kraujagyslių ligos yra susijusios su hiperglikemija ir toksiškumu. Tai sukelia oksidacinį stresą, pernelyg didelį laisvųjų radikalų gamybą ir galutinius hiperglikeminius produktus. Pericitai miršta, ląstelės, perduodančios įspūdžius induose. Jie taip pat reguliuoja skysčių mainus, sutraukdami ir plečiant kapiliarus.

Per kapiliarų ir pericitų endotelį vyksta ląstelių metabolizmas. Po pericitų sunaikinimo, indai tampa plonesni ir biologiniai skysčiai pradeda tekėti į kitus tinklainės sluoksnius. Sukuriamas neigiamas slėgis, susidaro kraujagyslės ir susidaro mikroanalizės.

Diabetinės retinopatijos etapai

Pagrindiniai sutrikimų progresavimo veiksniai yra kapiliarinių sienelių retinimas, mikrotrombo atsiradimas ir tinklainės indų užsikimšimas. Įvairios anomalijos pasireiškia fondo viduje, sutrikęs transkapiliarinis metabolizmas, išsivysto tinklainės audinių išemija ir deguonies bada.

1 tipo cukriniu diabetu, kai asmuo priklauso nuo insulino injekcijų, retinopatija vystosi labai greitai. Tokiems pacientams liga dažnai diagnozuojama jau patobulinta forma. Antrojo tipo (nuo insulino priklausomas) pokyčiai lokalizuojami makuloje, tai yra, tinklainės centre. Dažnai makulopatija tampa retinopatijos komplikacija.

Pagrindinės retinopatijos formos:

  1. Ne proliferacinis. Tinklainėje susidaro mikroskopinės aneurizmos, kraujavimas, edemos ir eksudacijos židiniai. Taškiniai kraujavimai (apvalūs ir tamsūs arba insulto pavidalu) yra tinklainės centre arba giliuose audiniuose. Eksudatas yra minkštas ir kietas, baltas arba gelsvas, su aiškia arba neryškia riba, esantis centre. Neproliferacinei formai būdinga makulos edema. Ankstyvajame etape vizija nepablogėja. Neproliferacinė retinopatija diagnozuojama daugiausia diabetikams, turintiems didelę patirtį.
  2. Preproliferacinis. Yra mikrovaskulinių anomalijų, daug skirtingos konsistencijos eksudatų, taip pat didelių tinklainės kraujavimų.
  3. Proliferacinis. Optinio disko ir kitų tinklainės sričių neovaskuliarizacija yra hemoptalmas, susidaro pluoštinių audinių pažeidimai. Nauji kapiliarai yra trapūs, o tai sukelia hemoragijų pasikartojimą. Galima susidaryti vitreoretinalinės įtampos su tolesniu tinklainės atskyrimu. Veido neovaskuliarizacija sukelia antrinę glaukomą. Proliferacinei formai būdingas stiprus regos sutrikimas.

Perėjimas nuo nonproliferative į proliferacinę formą gali atsirasti per keletą mėnesių jauname, turinčiame hiperglikemiją. Pagrindinė regos funkcijos pablogėjimo priežastis yra makulinė edema (tinklainės centro pažeidimas). Vėlyvos formos yra pavojingas regos praradimas dėl kraujavimų, tinklainės atsiskyrimo ar sunkios glaukomos.

Klinikinis įvairių retinopatijos etapų vaizdas

Retinopatija vyksta lėtai, net ir apleista forma, ji yra nepastebima. Sutrikimų sunkumas priklauso nuo cukrinio diabeto, gliukozės lygio ir kraujo spaudimo rodiklių trukmės. Retinopatija nėštumo metu pablogėja, nes sunkiau išlaikyti normalų cukraus kiekį.

Nepoliferacinė stadija

  • nedidelis mikroanalizių skaičius;
  • kietas geltonasis eksudatas;
  • minkštas vatobrazinis eksudatas;
  • tikslūs ar baro formos kraujavimai;
  • mikrovaskulinės anomalijos;
  • kartais ir eksudacinė makulopatija.

Preproliferacinis etapas

  • padidėjo pirmame etape egzistuojančių simptomų skaičius;
  • netolygus tinklainės venų išsiplėtimas;
  • subretinaliniai ir preretinaliniai kraujavimai;
  • hemophthalmus;
  • eksudacinė makulopatija;
  • išemija ir eksudacija makuloje;
  • diabetinė papilopatija su trumpalaikiu optinio disko pūtimu.

Preproliferaciniame etape būtina atlikti išsamesnį išeminių tinklainės pažeidimų tyrimą. Išemija rodo ligos progresavimą, ankstyvą perėjimą prie proliferacinės formos ir neovaskuliarizacijos vystymąsi.

Klinikinis proliferacinės stadijos vaizdas

  • tinklainės ar optinio disko neovaskuliarizacija;
  • didelių kraujavimų;
  • pluoštiniai švartavimai ir filmai.

Diabetinės retinopatijos komplikacijos:

  • kraujavimas (kraujo kaupimasis iš sunaikintų kapiliarų preretinalinėse ir intravitreališkose vietose);
  • traukos atjungimas (įtampa iš stiklakūnio) arba regmatogeninis, pirminis;
  • neovaskuliarizacija, sukelianti neovaskulinę glaukomą.

Optinio sutrikimo laipsnis retinopatijoje labai priklauso nuo makulos būklės. Makulopatijai ir makulos išemijai būdingas nedidelis regėjimo funkcijos susilpnėjimas. Staigus kraujavimas, tinklainės atsiskyrimas ir glaukoma, kurią sukelia neovaskuliarizacija, gali smarkiai pablogėti (iki aklumo).

Sunkus aklumas diabetui atsiranda dėl katarakta ar glaukoma. Diabetinė katarakta skiriasi nuo klasikinės, nes ji sparčiai progresuoja (iki poros valandų krizės metu). Tokio pobūdžio lęšio debesys dažniau aptinkami mergaitėse ir mergaitėse. Galima išgydyti diabetinę kataraktą, diagnozė - atlikti biomikroskopiją.

Neovaskulinė glaukoma atsiranda dėl kapiliarų ir pluoštinių audinių proliferacijos rainelėje ir priekinio akies segmento kampo. Gautas kraujagyslių tinklas yra sumažintas, formuoja goniosinechiją ir sukelia sunkų akies obuolio slėgio padidėjimą. Neovaskulinė glaukoma yra dažna retinopatijos komplikacija, kuri yra blogai gydoma ir gali sukelti negrįžtamą aklumą.

Diabetinės retinopatijos simptomai

Vizualinės diabeto problemos iš pradžių nėra pastebimos. Tik laikui bėgant atsiranda apčiuopiamų simptomų, todėl retinopatija dažnai aptinkama jau proliferacijos stadijoje. Kai edema veikia tinklainės centrą, regimasis aiškumas kenčia. Asmeniui sunku skaityti, rašyti, rašyti tekstą, dirbti su smulkiais detaliais arba labai arti.

Kai akių kraujavimas regėjimo lauke yra plūduriuojančios dėmės, yra apvalkalo jausmas. Kai pažeidimai ištirpsta, dėmės išnyksta, tačiau jų išvaizda yra rimta priežastis susisiekti su oftalmologu. Dažniausiai kraujavimas vyksta stiklinių kūnų įtampos formose, provokuojant atsiskyrimą ir greitą regos netekimą.

Cukrinio diabeto regėjimo organų tyrimas

Ilgą laiką diabetinė retinopatija jokiu būdu nepasireiškia, o tai apsunkina diagnozę ir gydymo pasirinkimą. Gydant diabetu sergančiam asmeniui, okulistas turi paaiškinti ligos trukmę ir tipą, gydymo veiksmingumo laipsnį, komplikacijų buvimą ir papildomas patologijas.

Siekiant užkirsti kelią konsultacijai su akių gydytoju, rekomenduojama visiems žmonėms, kuriems diagnozuota diabetu. Jei pradiniame tyrime nenustatyta retinopatijos požymių, kiekvienais metais skiriami 1-2 tolesni tyrimai. Nustačius neproliferacinę formą, patikrinimas atliekamas kas 6-8 mėnesius. Preproliferacinėms ir proliferacinėms formoms reikia kontroliuoti kas 3-4 mėnesius. Keičiant gydymą būtina atlikti papildomą tyrimą.

Kadangi vaikams iki 10 metų retinopatija diagnozuojama retai, jie tiriami kas 2-3 metus. Nėštumo metu tyrimai atliekami kiekvieną trimestrą, o nutraukus tyrimą - kas tris mėnesius.

Kompleksiniai diabetinės retinopatijos tyrimai:

  • regos aštrumo tikrinimas (leidžia įvertinti tinklainės centro funkcionalumą);
  • tiesioginė oftalmoskopija (tinklainės išemijos tikrinimas, nenormalių kraujagyslių aptikimas, mikanurizmai, tinklainės kraujavimas, venų deformacijos);
  • akies priekinio segmento ir stiklo formos kūno biomikroskopija;
  • gonioskopija (priekinės kameros kampo tikrinimas);
  • perimetrija (regos lauko tyrimas, periferinio regėjimo tikrinimas);
  • tonometrija (akių slėgio matavimas).

Papildomą informaciją apie regos sistemos veikimą galima gauti tinklainės fluorescencijos angiografijos, optinės darnos tomografijos, ultragarso, fluorofotometrijos ir elektroretinografijos metu. Jei reikia, atlikite psichofiziologinius tyrimus, kad išbandytumėte spalvų matymą, kontrastą, prisitaikymą.

Retinopatijos požymiai, kurie nėra pastebimi standartiniais patikrinimais, gali būti nustatyti fluorescencinės angiografijos metu. Remiantis šio tyrimo rezultatais, nustatykite koaguliacijos ir įtakos zonos poreikį. Angiografija patikimai patvirtina diagnozę ir leidžia įvertinti išemijos paplitimą. Dėl ištikimybės, išimkite visą periferiją.

Diabetinės retinopatijos gydymo principai

Akių kraujagyslių gydymas

Konservatyviam diabetinės retinopatijos gydymui reikalingas metabolizmo koregavimas ir hemocirkuliacinių sutrikimų sumažinimas. Naudokite vaistus ir fizioterapiją. Jūs turite suprasti, kad vaistai nesugeba užkirsti kelio ar sustabdyti tinklainės nugalėjimo cukriniu diabetu. Jie naudojami tik kaip papildoma ekspozicija prieš arba po operacijos. Bendras rezultatas priklauso nuo diabeto kompensavimo, kraujospūdžio normalizavimo ir lipidų apykaitos.

Kokie vaistai vartojami diabetinės retinopatijos atveju:

  • fermentų, kurie konvertuoja angiotenziną I į angiotenziną II (Lisinopril), inhibitoriai;
  • lipidų apykaitos korekcija (lovastatinas, fluvastatinas, simvastatinas, fenofibratas);
  • vazodilatatoriai, dezagregatoriai (Aspirinas, Pentoksifilinas);
  • antioksidantai (vitaminas E, meksidolis, emoksipinas, histochromas);
  • tioktinės rūgštys kaip papildomi antioksidantai (lipoinė rūgštis, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektoriai (askorbo rūgštis, rutozidas, etamzilatas, dobesilato kalcis);
  • pagerinti vietinį metabolizmą (Retinalamin, Mildronate);
  • hemoragijų profilaktika ir gydymas (Prourokinazė, Fibrinolizinas, Collagenase, Wobenzym);
  • gliukokortikoidai, skirti eksudacinei makulopatijai (triamcinolonui) gydyti;
  • angiogenezės blokatoriai neovaskuliarizacijai (Bevacizumab).

Tinklainės patologijų lazerinė terapija

Galima rimtai paveikti diabetinę retinopatiją tik chirurginės intervencijos metu. Jei gydymas atliekamas prieš pirmuosius simptomus, būklę galima stabilizuoti beveik 70% atvejų. Yra du pagrindiniai lazerio terapijos metodai - panretinal ir židinio.

Lazerinės chirurgijos indikacijos:

  • eksudacinė makulopatija;
  • tinklainės išemija;
  • neovaskuliarizacija;
  • raumenis.

Lazerinės chirurgijos kontraindikacijos:

  • optinės sistemos struktūrų drumstimas;
  • fibrovascular proliferacija (3 arba 4 laipsnis);
  • kraujo kraujavimas;
  • regėjimo aštrumas žemiau 0,1 dioptrijos.

Norint susidoroti su retinopatija, naudojama lazerinė koaguliacija: židinio makulopatijoje, lukšto difuzinėje edemoje, sektorinė arba panretinalinė, priklausomai nuo išemijos pasiskirstymo ir neovaskularizacijos. Kai lazerio negalima naudoti, atliekama trans-sklerinė kriopsijos arba diodų lazerio procedūra (su sąlyga, kad nėra pluoštinio proliferacijos). Šios procedūros gali būti papildomos lazerinės chirurgijos priemonės.

Panretinalinis krešėjimas yra skirtas neovaskuliarizacijos prevencijai ir regresijai. Operacija leidžia pašalinti tinklainės hipoksiją, suburti nervų ir choriokapiliarinius sluoksnius, atlikti mikroinfarktų, nenormalių kraujagyslių ir viso kraujagyslių kompleksų sunaikinimą.

Galimos lazerinio gydymo komplikacijos:

  • mažos ir plačios hemoragijos;
  • atsiskyrimas (paprastai su panretinaliniu metodu);
  • cistinė makulos edema;
  • optinio disko perfuzijos pažeidimas.

Yra „švelnaus“ lazerinio koaguliacijos metodas, kai jie veikia tinklainės pigmento epitelį. Gydytojas sukuria epitelio spragas, kurios palengvina audinių skysčio judėjimą. Tokia teorinė intervencija neturi įtakos tinklainės funkcionalumui.

Diabetinės retinopatijos chirurginis gydymas

Vitrektomija naudojama stiklakūnių, tinklainės ir geltonosios dėmės ligoms gydyti. Šis metodas rekomenduojamas lėtinei makulos edemai, kurią sukelia įtampa. Vitrektomija padeda panaikinti ilgalaikį hemophthalmus ir traukos atskyrimą. Operacija apima dalinį arba visišką stiklakūnio pašalinimą ir jo pakeitimą suderinamomis biomedžiagomis.

Vitrektomija atliekama pagal planą, tačiau skubi intervencija taip pat įmanoma tinklainės plyšimo arba greito retinopatijos vystymosi atveju. Kontraindikacijos apima nesugebėjimą taikyti anestezijos, sunkių sisteminių ligų, kraujo krešėjimo problemų, piktybinius navikus akių srityje.

Stiklinės kūno keitimui naudojant silikoną, fluoro anglies emulsijas, dujų mišinius, druskos tirpalus. Juos nepriima akis, išlaikyti įprastą formą ir pritvirtina tinklainę tokioje padėtyje, kad sustabdytų atsiskyrimą. Tinkamiausia yra pripažinta silikoninė alyva, kuri gerai susitraukia ir beveik nesukelia diskomforto.

Jei ertmė užpildyta dujomis, žmogus visą akimirką pamatys visą jo rezorbcijos laiką. Po kelių savaičių stiklakūnio ertmė užpildyta pačiu skysčiu iš pačios akies.

Akių komplikacijų diabeto prevencija

Kadangi neigiami diabeto pokyčiai yra neišvengiami, atranka išlieka pagrindine retinopatijos prevencija. Pirmojo tipo diabetu būtina po penkerių metų nuo ligos pradžios reguliariai aplankyti okulistą. Po to, kai diagnozė paaiškinama, tiriami antrojo tipo diabetikai. Ateityje turėsite atlikti gilius oftalmologinius tyrimus pagal tvarkaraštį. Oftalmologas kiekvienam pacientui individualiai nustato pirminių tyrimų rezultatus.

Laiku ir visapusiškai gydant diabetą, taip pat susijusius sutrikimus, galite atidėti retinopatijos vystymąsi ir sustabdyti jo progresavimą. Pacientas turi išmokti savikontrolę, laikytis dietos ir kasdieninio gydymo režimo, pakenkti tinkamam fiziniam krūviui, nutraukti rūkymą, padidinti atsparumą stresui. Tai vienintelis būdas išvengti aklumo ir negalios.

Vienintelis būdas išvengti diabetinės retinopatijos yra angliavandenių metabolizmo normalizavimas. Rizikos veiksniai yra nestabilus kraujospūdis ir diabetinė nefropatija. Šios sąlygos turi būti kontroliuojamos tiek pat, kiek pats diabetas.

Tradiciškai diabetinė retinopatija yra vertinama kaip hiperglikemijos komplikacija. Tačiau pastaraisiais metais ekspertai vis dažniau padarė išvadą, kad diabetinė retinopatija nėra komplikacija, bet ankstyvas diabeto simptomas. Tai leidžia nustatyti ligą pradiniame etape ir laiku, kad būtų galima atlikti gydymą. Tikėtinos taktikos yra pasenusios ir pripažintos pavojingomis, nes ankstesni diagnostika buvo atlikta, kai simptomai pasireiškė distrofijos progresavimo etape.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Cukrinio diabeto retinopatija: diabetikų simptomai ir gydymas

Cukrinis diabetas yra gana dažna patologija, ji veikia apie 5 proc. Pasaulio gyventojų. Su liga kraujo kraujyje, gliukozės koncentracija didėja, o tai neigiamai veikia kraujotakos sistemos būklę, įskaitant akių indus.

Gydytojai vadina diabetinę retinopatiją dėl hiperglikemijos tinklainės liga, ši liga yra pagrindinė regos praradimo, veikimo ir visiško aklumo priežastis. Plėtojant ligą, pagrindinis vaidmuo tenka paciento amžiui, kai diabetas nustatomas iki 30 metų amžiaus, retinopatijos tikimybė didėja su amžiumi. Po 10 metų diabetikui bus matomos 50% tikimybės, po 20 metų retinopatijos rizika pasiekia 75%.

Jei diabetu diagnozuotas vyresnis nei 30 metų asmuo, akių liga sparčiai vystosi, maždaug 80% pacientų aklumas pasireiškia 5-7 metus po diabeto patvirtinimo. Nėra jokio skirtumo, kokio tipo medžiagų apykaitos sutrikimas yra serga, retinopatija taip pat turi įtakos diabetikams pirmojo ir antrojo tipo ligoms.

Diabetinės retinopatijos etapai:

  • pirmasis (yra mažų kraujavimų susidarymas, tinklainės patinimas, mikroanurizmai);
  • antrasis (yra venų pakitimai, pagrindiniai kraujavimai);
  • trečiasis (išreiškė sunkius kraujavimus stiklakūnyje, pluoštinių audinių buvimas, regos nervo kraujagyslės).

Jei nesustabdysite ligos pirmame etape, diabetinė retinopatija sukelia komplikacijų.

Diabetinės retinopatijos klasifikacija

Cukrinio diabeto retinopatija vyksta keliais etapais, pradinis etapas vadinamas neproliferacine diabetine retinopatija. Šiai būklei būdinga mikroanalizė, jos sukelia arterijų išplitimą, akių kraujavimą.

Kraujavimas pasirodo tamsiai apvalios dėmės, juostelės formos juostelės. Be to, išeminės zonos, gleivinės patinimas, tinklainė išsivysto, kraujagyslių pralaidumas ir trapumas didėja.

Per skiedžiamas kraujagyslių sienas į tinklainę prasiskverbia kraujo plazma, kuri sukelia edemą. Kai centrinė tinklainės dalis yra susijusi su patologiniu procesu, pacientas pastebi sparčią regėjimo kokybės mažėjimą.

Pažymėtina, kad ši forma:

  1. gali pasireikšti bet kuriame diabeto etape;
  2. reiškia pradinį retinopatijos etapą.

Be tinkamo gydymo, liga galiausiai pateks į antrąjį etapą.

Preproliferacinė diabetinė retinopatija yra kita ligos stadija, ją lydi sutrikusi kraujotaka tinklainėje. Dėl to trūksta deguonies, būtent išemijos ir deguonies bado.

Dėl naujų laivų sukūrimo galima atkurti deguonies balansą, kuris vadinamas neovaskuliarizacija. Neoplazmai yra pažeisti, aktyviai kraujavę, kraujas prasiskverbia į tinklainės, stiklakūnio, sluoksnius.

Padidėjus problemai, cukriniu diabetu pastebimas plaukiantis miglumas dėl laipsniško regėjimo aiškumo mažėjimo. Vėlyvos ligos stadijos su ilgalaikiu naujų kraujagyslių augimu, randų audinys sukels:

  • tinklainės atskyrimas;
  • atsiranda glaukomos liga.

Diabetinės retinopatijos priežastis yra hormono insulino trūkumas, kuris sukelia sorbitolio, fruktozės kaupimąsi.

Esant dideliam šių medžiagų pertekliui, padidėja kraujospūdis, kapiliarinės sienos sutirštėja, jose susiaurėja liumenys.

Diabetinės retinopatijos, diagnozės simptomai

Diabetinės retinopatijos patogenezė ir jos simptomai yra tiesiogiai priklausomi nuo ligos sunkumo, dažnai diabetikai skundžiasi plaukiojančiais tamsiais ratais ar akimis, neryškiu matymu, periodiniu aklumu. Svarbu tai, kad regėjimo kokybė priklauso nuo gliukozės koncentracijos kraujyje.

Pradėjus ligą, regėjimo sutrikimas pacientui nematomas, problemą galima aptikti tik diagnozuojant. Kiekvienas pirmosios ir antrosios rūšies cukriniu diabetu sergantiems pacientams turi likti kontroliuojančio gydytojo kontroliuojamas, tai visų pirma endokrinologas, oftalmologas ir terapeutas.

Retinopatijos diagnozė pacientams, sergantiems diabetu, yra pagrįsta:

  • dėl paciento skundų dėl regėjimo kokybės sumažėjimo;
  • akių audinio tyrimui su oftalmoskopu.

Oftalmoskopijos procedūra leidžia nustatyti patologinių pokyčių fonde buvimą. Diferencinė diagnozė padeda atskirti diabetinę retinopatiją nuo kitų akių problemų.

Kiti oftalmologiniai tyrimai yra akispūdžio rodiklių nustatymas, regėjimo organo priekinės dalies biomikroskopija. Taip pat parodyta akies pagrindo fotografija, būtina dokumentuoti akių pokyčius. Be to, gydytojas nurodo fluorescencinę angiografiją, kad nustatytų naujų indų, išskiriančių skystį ir sukelia makulinę edemą, vietą.

Naudojant plyšio lempą, atliekami tyrimai - objektyvo biomikroskopija, kas tai yra, galima rasti internete.

Liaudies gynimo, mitybos papildų gydymas

Cukrinis diabetas ir retinopatija taip pat gydomi tradiciniais metodais, kai kuriems pacientams skiriama papildomų maisto papildų. Dabar vaistinių lentynose daug maisto papildų iš vidaus gamybos. Gliukozilas gali būti toks vaistas, jį reikia gerti 3 kartus per dieną valgio metu, gydymo trukmė - nuo trijų mėnesių. Vaistinių augalų ekstraktų, mikroelementų, maisto papildų sudėtis padeda pagerinti gliukozės absorbciją.

Diabetinės retinopatijos simptomai gydomi vaistiniais preparatais Arfazetin, Sadifit. Viename grame medicinos yra 0,2 g stevijos lapų, pupelių lapų, mėlynių daigų, topinambų šaknų ir 0,15 g žaliosios arbatos, 0,05 g pipirmėčių. Žoliniai vaistai pilami 300 ml verdančio vandens, suvynioti rankšluosčiu ir infuzuojami 60 minučių. Tris kartus per dieną infuzuokite pusę stiklo, rekomenduojama baigti visą kursą - 20-30 dienų.

Jei pacientas turi neproliferacinę retinopatiją, jam skiriamas Arfazetinas, vaistas yra medicininis ramunėlių, jonažolės žolės, laukinių rožių uogų, krienų, mėlynių ūglių, pupelių pupelių ir šakniastiebių aronijų. Būtina supilti 2 maišus produkto su verdančiu vandeniu, suvartoti šilumos pavidalu 2 kartus per dieną prieš valgį. Gydymo trukmė yra 1 mėnuo.

Esant plitimui su eksudacija, kita kolekcija taps gana veiksminga, ji turi būti lygiavertė:

  • gluosnio žievė ir lakštai;
  • varnalėšų šaknis;
  • pipirmėčių lapai;
  • braškių lapai;
  • beržas;
  • braškių.

Be to, jie apima dilgėlinę, knotweed, pupelių lapus, amarantą, topinambų žolę, 500 ml verdančio vandens supilkite į valgomąjį šaukštą surinkimo, filtruojama vieną valandą, filtruojama ir paima po pusę stiklo 3 kartus per dieną.

Gydymo kursas yra 3 mėnesiai.

Diabetinės retinopatijos gydymas

Retinopatijos gydymas 2 tipo cukriniu diabetu priklauso nuo ligos sunkumo, numato keletą gydomųjų priemonių. Patologinio proceso pradžioje yra tikslinga atlikti terapinio gydymo kursą, įrodyta, kad ilgalaikis vaistas mažina kapiliarų trapumą. Rekomenduojami angioprotektoriai: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Būtina išlaikyti normalų gliukozės kiekį kraujyje.

Siekiant išvengti ir gydyti 2 tipo cukrinio diabeto komplikacijas nuo kraujagyslių pusės, naudojant diabetinę retinopatiją, reikia naudoti vaistą Sulodexide. Be to, vartokite askorbo rūgštį, vitaminą E, P, antioksidantus, pagamintus remiantis natūralaus mėlynių ekstraktu, beta karotinu. Vaistas Styx pasirodė gerai, jis puikiai atlieka kraujagyslių sienų stiprinimą, apsaugo jį nuo žalingų laisvųjų radikalų poveikio ir gerina regėjimą. Kartais reikia daryti akį.

Kai diabetinės retinopatijos diagnozė atskleidžia pavojingus ir rimtus pokyčius, naujų kraujagyslių susidarymą, tinklainės centrinės zonos patinimą, kraujavimą į jį, reikia atlikti kuo greičiau lazerio terapiją. Jei diabetinė retinopatija yra sunki, nurodoma pilvo operacija.

Diabetinė makulopatija, kai patenka centrinė tinklainės zona, susidaro nauji kraujavimo indai, atliekamas tinklainės koaguliavimas. Procedūros metu lazerio spindulys įsiskverbia į paveiktas vietas be pjūvių per:

  1. objektyvas;
  2. stiklakūnis;
  3. ragena;
  4. priekinė kamera.

Lazerio dėka galima užsidegti už centrinės matymo zonos ribų, o tai pašalina deguonies bado tikimybę. Šiuo atveju procedūra padeda sunaikinti išeminį tinklainės procesą, pacientas nustoja atsirasti naujų kraujagyslių. Naudojant šią technologiją pašalinami esami patologiniai indai, taip sumažinant pūtimą, akis neatrodo tokia raudona.

Galima daryti išvadą, kad pagrindinis tinklainės koaguliacijos uždavinys yra užkirsti kelią diabetinės retinopatijos simptomų progresavimui. Galima pasiekti tikslą keliais etapais, jie atliekami per kelias dienas, procedūra trunka apie 30-40 minučių. Nėščios moterys, sergančios diabetu, gydomos ne vėliau kaip prieš 2 mėnesius iki PDR.

Lazerinio koregavimo sesijos metu diabetu sergantiems pacientams dažnai kyla nemalonus pojūtis, dėl kurio atsiranda vietinis anestetikas. Praėjus keliems mėnesiams po gydymo pabaigos, tinklainės būsenai nustatyti reikia fluoresceino angiografijos. Be to, reikia paskirti vaistus, lašus lašai.

Diabetinės retinopatijos gydymas kriokologiniu būdu yra įprastas, kai pacientas turi:

  • yra stiprių fondo pokyčių;
  • atskleidė daugybę šviežių kraujavimų;
  • naujai suformuotų laivų buvimas.

Be to, procedūra reikalinga, jei neįmanoma atlikti lazerio koaguliacijos ir vitrektomijos (kaip ir nuotraukoje).

Diabetinė retinopatija prieš proliferaciją pasireiškia stiklakūnio kraujavimu, jei jis neišsprendžia, optometras paskirs vitrektomiją. Geriausia atlikti procedūrą ankstyvosiomis ligos stadijomis, kai nesusidaro kieti eksudatai. Dabar 2 tipo cukrinio diabeto retinopatijos komplikacijų rizika yra minimali. Procedūrą galima atlikti vaikams, vaikas pasirengęs iš anksto.

Gydymo metu chirurgas pašalina stiklakūnį, kraujo kaupimasis pakeičia jį silikonine alyva arba fiziologiniu tirpalu. Randai, sukeliantys tinklainės atsiskyrimą ir plyšimą:

Gydant diabetinę retinopatiją, angliavandenių apykaitos normalizacija nėra paskutinė vieta, nes nekompensuota hiperglikemija sukelia retinopatijos pablogėjimą ir progresavimą. Aukšto cukraus kiekis kraujyje turi būti pašalintas naudojant specialius vaistus nuo diabeto. Jūs taip pat turite stebėti savo mitybą, laikytis mažai angliavandenių dietos, palaidoti vaistus.

Diabetinės retinopatijos sindromą gydo oftalmologas ir endokrinologas. Esant galimybei laiku atskirti ligą, visapusiškai kreiptis į gydymą, yra realių galimybių išgydyti ligą, visapusiškai išsaugoti regėjimą, grąžinti visą gyvenimą ir efektyvumą.

Prevencinės priemonės, galimos komplikacijos

Diabetinės retinopatijos prevencija apima normalaus gliukozės kiekio kraujyje palaikymą, optimalų angliavandenių apykaitos kompensavimą, kraujospūdžio palaikymą, riebalų metabolizmo koregavimą. Šios priemonės sumažina komplikacijų riziką nuo regėjimo organų.

Tinkama mityba, vidutinio sunkumo sportas su diabetu turi teigiamą poveikį bendrosios paciento būklės. Netrukdomas diabetinės retinopatijos prevencija vėlyvose diabeto stadijose nėra naudinga. Tačiau dėl to, kad, prasidėjus akių ligai, regėjimo sutrikimai nesukelia simptomų, pacientai kreipiasi į gydytoją tik tada, kai jie yra prieinami:

  1. didelis kraujavimas;
  2. patologiniai pokyčiai centrinėje akies zonoje.

Pagrindinės komplikacijos pacientams, sergantiems diabetine retinopatija, yra traukos tinklainės atsiskyrimas, antrinė neovaskulinė glaukoma ir hemoptalmija. Tokios sąlygos reikalauja privalomo chirurginio gydymo.

Dažnai, be konservatyvaus diabetinio retinopatijos gydymo, rekomenduojama atlikti žolinių vaistų kursą. Vienas iš šių vaistų yra ginkgo biloba, Tanakan. Paimkite narkotikų turėtų būti 1 tabletė tris kartus per dieną, gydymo trukmė yra bent 3 mėnesiai.

Diabetinė retinopatija gydoma kitu vaistu - Neurostrong, jis yra pagamintas iš šių komponentų:

  • mėlynių ekstraktas;
  • lecitinas;
  • B vitaminai;
  • Ginkgo biloba

Vaistas pagerina prisotinimą deguonimi, sumažina trombozės, kraujavimo tinklainėje tikimybę. Būtina priimti priemones 3-4 kartus per dieną.

Diabicinė retinopatija pradinėje stadijoje gydoma Dibicore, būtina gerti vaistą 0,5 g 2 kartus per parą, optimaliai gydyti 20 minučių prieš valgį. Gydymo kursas šešis mėnesius, vaistas pagerina medžiagų apykaitos procesus, padeda padidinti abiejų akių audinių energijos tiekimą.

Yra kitų vaistų, pagamintų remiantis karvės pieno priešpieniu, šis vaistas pagerina imuninę sistemą. Gerkite vaistą, kuris turėtų būti 2 kapsulės 3-4 kartus per dieną šešis mėnesius. Rasti šiuos vaistus gali būti akių lašų pavidalu.

Konsultuodami turėtumėte kreiptis į diabetinės retinopatijos biurą, gydytojas pasakys, kokia yra retinopatija ir kaip proliferacinė diabetinė retinopatija paveiks jūsų sveikatą, ką daryti, kad nebūtų aklas.

Informacija apie diabetinę retinopatiją pateikiama šiame straipsnyje pateiktame vaizdo įraše.

http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.html

Diabetinė retinopatija

Etiologija ir patogenezė

Lėtinė hiperglikemija, tinklainės kraujagyslių mikroangiopatija, tinklainės išemija ir neovaskuliarizacija, arterioveninių šunų susidarymas, tinklainės traukos traukimas, tinklainės atsiskyrimas ir išeminis tinklainės degeneravimas.

Dažniausiai dirbančių gyventojų aklumo priežastis. Po 5 metų DM-1 aptinkamas 8% pacientų, o po 30 metų - 98% pacientų. Diagnozės metu DM-2 aptinkama 20-40% pacientų, o po 15 metų - 85%. 1 sergantiems diabetu proliferacinė retinopatija yra palyginti dažnesnė, o diabetu-2 - makulopatija (75% makulopatijos atvejų).

Pagrindiniai klinikiniai simptomai

Ne proliferacinis, preproliferacinis, proliferacinis retinopatija

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nuo 1 iki 5 metų nuo ligos pradžios, o pacientams, sergantiems cukriniu diabetu 2, po akių nustatymo, ištyrus akių tyrimą, reikia nedelsiant. Be to, tokie tyrimai turėtų būti kartojami kasmet.

Kitos akių ligos diabetu sergantiems pacientams

LED kompensacija, lazerinis fotokameravimas

Aklumas užfiksuotas 2% pacientų, sergančių cukriniu diabetu. Naujų aklumo atvejų, susijusių su DR, dažnis yra 3,3 atvejų 100 000 gyventojų per metus. Naudojant DMD-1, HbAlc sumažėjimas iki 7,0% sumažina D rizikos riziką ir 60% sumažina PD progresavimo riziką. Diabeto-2 atveju, 1% sumažėjimas HbAlc sumažina 20% riziką susirgti DR.

Etiologija

Patogenezė

  • tinklainės kraujagyslių mikroangiopatija, dėl kurios sumažėja kraujagyslių liumenys ir atsiranda hipoperfuzija;
  • kraujagyslių degeneracija su mikranurizmų formavimu;
  • progresuojanti hipoksija, stimuliuoja kraujagyslių proliferaciją ir sukelia riebalų degeneraciją ir kalcio druskų nusodinimą tinklainėje;
  • mikroinfarktus su eksudacija, dėl kurios susidaro minkštos „medvilnės dėmės“;
  • lipidų nusėdimas su tankių eksudatų susidarymu;
  • proliferuojančių kraujagyslių plitimas tinklainėje su šunų ir aneurizmų susidarymu, dėl to venų išsiplėtimas ir tinklainės hipoperfuzijos pablogėjimas;
  • plėšimo fenomenas su tolesne išemijos progresija, kuri yra infiltratų ir randų susidarymo priežastis;
  • tinklainės atsiskyrimas dėl jo išeminės dezintegracijos ir vitreoretinių trakcijų susidarymo;
  • kraujavimas į stiklakūnį dėl hemoraginių širdies priepuolių, masinio kraujagyslių invazijos ir aneurizmos plyšimo;
  • rainelės (diabetinės rubeozės) kraujagyslių proliferacija, dėl kurios atsiranda antrinė glaukoma;
  • makulopatija su tinklainės edema.

Epidemiologija

Klinikiniai pasireiškimai

Mikroanurizmai, kraujavimas, edema, eksudaciniai židiniai tinklainėje. Kraujavimas yra mažų taškų, smūgių arba apvalios formos tamsių dėmių forma, lokalizuota pagrindo centre arba išilgai didelių tinklainės sluoksnių venų. Kietos ir minkštos eksudatai paprastai yra centrinėje dalyje, geltonos arba baltos spalvos. Svarbus šio etapo elementas yra tinklainės edema, kuri yra lokalizuota makulos regione arba palei pagrindinius indus (1 pav., A).

Venų anomalijos: aiškumas, kankinimas, kilpėjimas, dvigubinimas ir ryškūs kraujagyslių kalibro virpesiai. Didelis skaičius kietųjų ir „vytelių“ eksudatų. Intraretinalinės mikrovaskulinės anomalijos, daug didelių tinklainės kraujavimų (1 pav., B).

Neuraskuliarizacija regos nervo galvoje ir kitose tinklainės dalyse, stiklakūnio kraujavimas, pluoštinių audinių susidarymas preretininių kraujavimų srityje. Naujai suformuoti indai yra labai ploni ir trapūs, todėl dažnai atsiranda kartotinių kraujavimų. Vitreoretinalinė traukos jėga lemia tinklainės atskyrimą. Naujai atsiradę rainelės (rubeozės) indai dažnai yra antrinės glaukomos atsiradimo priežastis (1 pav., C).

http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/

Diabetinė retinopatija

Per pastarąjį dešimtmetį diabetu sergantiems pacientams sparčiai augo. Pasak PSO, pasaulyje yra daugiau nei 100 milijonų žmonių, sergančių diabetu. Pagal šios organizacijos ekspertų prognozes pacientų skaičius dvigubai kas 5 metus. Diabeto paplitimo tyrimas parodė, kad skirtingose ​​šalyse jis nėra tas pats - nuo 1,5 iki 6%, mūsų šalyje diabetu sergančių žmonių skaičius yra 1,5–3,5%. Padidėjęs cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius padidina vienos iš sunkiausių šios ligos apraiškų dažnumą - diabetinę retinopatiją, kuri yra viena iš pagrindinių silpnumo ir aklumo priežasčių. Jaunų darbingo amžiaus žmonių neįgalumas kelia rimtų problemų ne tik medicininio, bet ir socialinio bei ekonominio pobūdžio.

Diabetinė retinopatija yra viena iš sunkiausių diabeto komplikacijų - diabetinės mikroangiopatijos pasireiškimas, turintis įtakos akies obuolio tinklainės kraujagyslėms, pastebėtas 90% cukrinio diabeto pacientų. Dažniausiai atsiranda ilgalaikis cukrinis diabetas, tačiau savalaikis oftalmologinis tyrimas leidžia nustatyti retinopatijos vystymąsi ankstyvame etape.

Retinopatijos priežastys yra susijusios su nuolatine hiperglikemija, kuri sukelia oksidacinį stresą, laisvųjų radikalų gamybą, glikemijos galutinių produktų skaičiaus padidėjimą, pericitų pažeidimą ir jų mirtį, kraujagyslių augimo faktorių gamybos padidėjimą ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimą.

Diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai:

  • diabeto trukmė
  • nekompensuotas diabetas (prasta glikemijos kontrolė), t
  • nėštumo
  • genetinis polinkis.

Proliferacinė diabetinė retinopatija kelia pavojų regėjimo funkcijų praradimui dėl intravitrealių hemoragijų, traukos tinklainės atsiskyrimo ir neovaskulinės glaukomos. Neovaskuliarizacijos mechanizmas nėra visiškai aiškus, angiogenezės veiksnių vaidmuo yra neabejotinas.

Išeminės tinklainės pokyčiai pagrįsti tinklainės kapiliarų užsikimšimu. Dėl šių priežasčių atsirado tokių priežasčių:

  • kapiliarinio rūsio storinimas
  • endotelio ląstelių proliferacija
  • hemodinaminiai sutrikimai

Kapiliarinė okliuzija sukelia netinkamų tinklainės išeminių zonų formavimąsi. Esant didelėms išeminėms zonoms, tinklainės ir stiklakūnio paviršiuje atsiranda naujai suformuotų indų reaktyvus proliferavimas. Pretetinis, prepapilinis neovaskuliarizavimas ir rainelės rubeozė lemia ligos sunkumą.

Etiologija ir patogenezė

Diabetas yra kliniškai ir genetiškai nevienalytė liga, kuriai būdingas absoliutus ar santykinis insulino trūkumas ir (arba) audinių periferinis insulino atsparumas. Dėl to sumažėja gliukozės suvartojimas audiniuose ir didėja jo koncentracija paciento kraujyje.

Hiperglikemija yra būtina sąlyga diabetinės retinopatijos, įskaitant DR, vystymuisi. Nepriklausomai nuo diabeto tipo, pacientai anksčiau ar vėliau sudaro identišką audinių, organų ir kraujagyslių sutrikimų spektrą.

DR patogenezė yra sudėtinga, daugiafunkcinė ir nėra visiškai suprantama. Cukrinio diabeto tikslinis organas yra kraujagyslių endotelis, aktyviai dalyvaujantis daugelyje vietinių ir sisteminių medžiagų apykaitos procesų, reguliuojant hemostazę, užtikrinant kraujagyslių sienelių vientisumą, selektyvų įvairių tipų ląstelių proliferaciją ir migraciją, taip pat audinių neovaskuliarizaciją, vystant jų išeminius procesus.

Šiuolaikiniu požiūriu, dėl endotelio (endotelio disfunkcijos) morfofunkcinių pokyčių diabetu sukelia daugybinių ląstelių ir audinių metabolizmo sutrikimų, kuriuos sukelia ilgalaikė hiperglikemija. Gliukozė chemiškai nėra tokia inertiška, o koncentracijos, viršijančios fiziologinę normą, greitai patenka į daugelį cheminių reakcijų. Gliukozės patologinis poveikis įvairioms ląstelių, audinių ir organų struktūroms vadinamas gliukozės toksiškumu. Yra keletas būdų, kaip suvokti padidėjusio gliukozės kiekio neigiamą poveikį.

  • Gliukozės prisijungimas prie baltymų įvairiuose organizmo audiniuose ir ląstelėse lemia jų struktūros ir, atitinkamai, jų funkcijos pasikeitimą. Glikozilinti baltymai pažeidžia kraujagyslių sienelės vientisumą, prisideda prie endotelio endotelio sekrecijos padidėjimo, kuris turi ryškų visokonstriktinį poveikį, taip pat trombocitų augimo faktoriaus išsiskyrimą iš endotelio ir agreguotų trombocitų, todėl atsiranda ekstravaskulinė matrica. Glikozilinti baltymai padidina trombocitų agregaciją ir sukelia hemostazės perėjimą prie hiperkoaguliacijos, kuri prisideda prie mikrotrombo susidarymo.
  • Padidėjęs riebalų, gliukozės ir baltymų oksidacinių procesų intensyvumas sukelia oksidacinį stresą, kurį lydi labai toksiški laisvieji radikalai, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį įvairioms kūno ląstelėms ir. visų pirma, endotelio ląstelės. Dėl to kraujagyslių sienelės pralaidumas dar labiau padidėja.
  • Gliukozės metabolizmo padidėjimas per poliolio kelią su sorbitolio ir fruktozės susidarymu dalyvaujant aldozės reduktazei skatina šių medžiagų nusėdimą endotelio ląstelėse. Dėl to padidėja ląstelėje esantis osmotinis slėgis, endotelio patinimas, ląstelių membranų gliko- ir fosfolipidinės sudėties sutrikimas, sukeliantys struktūrinius ir funkcinius endotelio ląstelių pokyčius, tinklainės kapiliarų bazinės membranos sutirštėjimą, pericitų skaičiaus sumažėjimą ir ląstelių membranų plyšimą, ląstelių membranos plyšimą, kapiliarų sunaikinimas.
  • Sutrikdytos kraujo reologinės savybės: atsiranda trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių hiperpregacija, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių gebėjimas keisti formą, o tai prisideda prie mikrotrombo susidarymo, sutrikęs deguonies transportavimas ir tinklainės hipoksija.

Tinklainės pigmento epitelis, kuris yra audinio skysčio judėjimo kelyje, lėtina kraujo transmuninio osmosinio slėgio išlyginimą tinklainės mainų induose, staigiai didinant gliukozės koncentraciją kraujyje. Tai sukuria neigiamą hidraulinį spaudimą tinklainės audinyje, perteklių išsiplėtusių valymo indų ir mikroanalizių atsiradimą.

Taigi, vystant DR ir jo progresavimą svarbiausi yra šie patogenetiniai mechanizmai:

  • padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas, dėl kurio atsiranda edema, kietas eksudatas ir kraujavimas kraujagyslėje;
  • mikrotrombogenezė ir tinklainės kraujagyslių okliuzijos procesai, dėl kurių sumažėja transkapiliarinis metabolizmas, atsiranda išeminių zonų ir tinklainės hipoksija, kuri prisideda prie vazoproliferacinių veiksnių vystymosi ir vėlesnio fibrovaskulinio proliferacijos į fondą.

Klasifikacija

Šiuo metu dauguma Europos šalių naudoja E. Kohner ir M. Porta (1991) siūlomą klasifikaciją. Tai yra paprasta ir patogi praktiniame taikyme, tuo pačiu metu ji aiškiai apibrėžia retinopatijos laipsnius, diabetinės tinklainės pažeidimo stadijas. Labai svarbu, kad, naudojant šią klasifikaciją, būtų galima pakankamai tiksliai nustatyti, kada, esant diabetinės tinklainės pažeidimo stadijai, reikia atlikti tinklainės koaguliaciją.

Pagal šią klasifikaciją yra trys pagrindinės retinopatijos formos (stadijos).

  • Neproliferacinė diabetinė retinopatija (DR I): pasižymi mikroanurizmų buvimu tinklainėje, kraujavimu, edema, eksudaciniais židiniais. Kraujavimas yra mažų taškų arba tamsių, apvalios formos dėmių, lokalizuotų centrinėje fondo zonoje arba išilgai didelių tinklainės sluoksnių venų. Kraujavimas gali turėti išvaizdą. Kieti ir minkšti eksudatai yra lokalizuoti pagrindinėje pagrindo dalyje, geltonos arba baltos spalvos, aiškios arba neryškios ribos. Svarbus neproliferacinio diabetinės retinopatijos elementas yra tinklainės edema, kuri yra centriniame regione arba palei pagrindinius laivus.
  • Preproliferacinė diabetinė retinopatija (DR II): būdinga veninių anomalijų, didelių kietųjų ir minkštųjų eksudatų, intraretinalinių mikrovaskulinių anomalijų, daug didelių tinklainės kraujavimų.
  • Proliferacinė diabetinė retinopatija (DR III): būdinga neovaskuliarizacijai regos nervo galvos ir (arba) kitų tinklainės dalių, stiklinio kraujavimo, skaidulinių audinių susidarymo preretininių kraujavimų srityje. Naujai suformuoti laivai yra labai ploni ir trapūs. Dėl to dažnai atsiranda naujų ir pakartotinių kraujavimų. Suformuotos vitreoretinės trakcijos sukelia tinklainės atskyrimą. Neseniai atsiradę rainelės indai dažnai yra antrinės glaukomos vystymosi priežastis.
    • pradinis etapas yra naujai suformuotų indų, kurių dydis yra iki pusės optinio disko ploto vienoje ar keliuose kvadratuose, zonų buvimas.
    • sunki stadija - didesnio paplitimo pretetinė neovaskuliarizacija (neovaskulinių kompleksų dydis yra daugiau nei pusė optinio disko ploto) ir (arba) pirminis prepapiliarinis neovaskularizavimas (mažiau nei trečdalis disko ploto).
    • sunki stadija - didelio ploto (daugiau nei trečdalio disko ploto) prepapiliarinė neovaskuliarizacija.

Proliferacinės diabetinės retinopatijos komplikacijos yra preretinalinės ir intravitrealiosios hemoragijos, traukos ir (arba) regatogeninio tinklainės atsiskyrimas, irisaksozės neiraskulinė glaukoma.

Šiuo metu kyla klausimas, kaip gydyti retinopatiją kaip diabeto komplikaciją. Vis daugiau autorių mano, kad tai privalomas gana ankstyvas ligos požymis. Šis metodas padeda išvengti laukimo taktikos gydant diabetinę retinopatiją, nes klinikiniai retinopatijos požymiai tampa matomi tik tada, kai dinstrofinis procesas jau seniai vyksta tinklainėje.

Klinikinis vaizdas

DR pasireiškimas priklauso nuo patologinių kraujagyslių sienelių ir mikrotrombogenezės procesų sutrikimų.

Atskleidžiamas nepoliferacinis etapas

  • ribotas mikroanalizių skaičius (kapiliarinės sienos išsipūtimas);
  • kieti eksudatai - gelsvos lipidų medžiagos nuosėdos;
  • minkšti eksudatai - vieni vatoobraznye gudrybės, kurie yra vietinės nervų pluošto sluoksnio infarkto sritys ir kartu lydi axoplazminio transporto pažeidimą;
  • intraretinalinis taškas ir mažos srovinės kraujosruvos;
  • intraretinalinės mikrovaskulinės anomalijos, pasižyminčios šunų plėtra tarp arteriolių ir venulių, apeinant užsikimšusios kapiliarinės lovos zonas;
  • kai kuriais atvejais, eksudacinė makulemija.

Preproliferacinis etapas

Preproliferaciniame etape didėja visų pirmiau minėtų pokyčių skaičius, taip pat aptinkami anksčiau nematyti židiniai.

  • Tinklainės venos tampa netolygiai išsiplėtusios, gerai apibrėžtos, atsiranda venų kilpos
  • KT susidaro plačios sub- ir preretinės hemoragijos, taip pat kraujavimas
  • Eksudacinė makulopatija išsivysto arba progresuoja, kuri gali pasireikšti kaip vietinė arba difuzinė eksudacija, makulos išemija arba riešo edema. Pastarasis yra suformuotas su ilgai egzistuojančia difuzine edema, kai eksudatas pradeda kauptis tinklainės išorinio pluoštinio sluoksnio tarpląstelinėse erdvėse.
  • Dažnai makšties srityje yra išeminių ir eksudacinių pokyčių derinys.
  • Kai kuriais atvejais atsiranda diabetinė papilopatija, kuriai būdingas trumpalaikis optinis diskas.

Neseniai kliniškai reikšmingos makulos edemos samprata buvo įtraukta į praktinę oftalmologiją ankstyvųjų sutrikimų gydymo tyrimų grupė (ETDRS), kuriai būdinga:

  • tinklainės edema 500 μm regione nuo fovėjos centro;
  • nusodinus kietus eksudatus tame pačiame intervale nuo fovea centro:
  • tinklainės edema 1500 mikronų ar didesnėje srityje nuo fovėjos centro.

Pagrindinis šio DR etapo požymis, rodantis perėjimą prie sunkesnių proliferacinių pokyčių - tinklainės išeminių zonų susidarymas, rodantis artimą neovaskuliarizacijos atsiradimą.

Proliferaciniam etapui būdinga:

  • tinklainės ar optinio disko neovaskuliarizacijos plėtra;
  • didelės preretinalinės ir vitrejinės hemoragijos;
  • pluoštinių švartavimų ir filmų formavimas.

Pagal pluoštinių formacijų paplitimą ir sunkumą yra 4 laipsniai proliferaciniai PD:

  • I laipsnį apibūdina skaiduliniai pokyčiai vienos iš kraujagyslių zonų zonoje;
  • II laipsnio - optinio disko fibrozė
  • III laipsnis - pluoštinės formacijos optiniame diske ir kraujagyslių salėse
  • IV laipsnis - įprastiniai skaiduliniai pažeidimai per visą optinio disko pagrindą. Be to, fibrovaskulinė proliferacija gali plisti CT.

Fibrovaskulinių pokyčių rezultatai:

  • traukos tinklainės atskyrimas
  • hemophthalmus
  • neovaskulinė glaukoma

DR vizualinės funkcijos iš esmės priklauso nuo makulos regiono būklės. Vizualinis aštrumas gali būti sumažintas iki kelių šimtųjų, jei makulapatija arba makulos išemija yra eksudatyvi, susijusi su sutrikusi foveolinės zonos perfuzija, kieto eksudato nusodinimu arba pluoštinių gliozių formavimu. Be to, staigus regėjimo sumažėjimas iki visiško aklumo gali atsirasti dėl didelių intravitrealių kraujavimų, plačiai paplitęs tinklainės atsiskyrimas arba antrinis neovaskulinis glaukoma.

Rizikos veiksniai reikšmingam regėjimo sutrikimui

  1. Diabetinė katarakta. Tikroji diabetinė katarakta dažniau pasireiškia vaikams ir jauniems žmonėms nei vyresnio amžiaus žmonėms, dažniau moterims, ir paprastai ji yra dvišalė. Priešingai nei su amžiumi susijusi diabetinė katarakta, ji progresuoja labai greitai ir gali išsivystyti per 2-3 mėnesius, keletą dienų ir netgi valandų (diabetinės krizės metu). Diagnozuojant diabetinę kataraktą, biomikroskopija yra labai svarbi, kuri leidžia atskleisti flokulialius blyškius blizgesius labiausiai paviršutiniškuose kristalinio lęšio sluoksniuose, opacijose po užpakalinėmis kapsulėmis, subkapsulinėmis vakuolėmis tamsiomis, optiškai tuščiomis, apvaliomis arba ovaliomis zonomis. Tačiau, priešingai nei aklumas retinopatijoje, aklumas diabetinės kataraktos atveju yra chirurginis gydymas.
  2. Neovaskulinė glaukoma yra antrinė glaukoma, kurią sukelia naujai suformuotų kraujagyslių ir pluoštinių audinių proliferacija priekinės kameros kampe ir rainelėje. Plėtros metu ši fibrovaskulinė membrana yra sumažinta, o tai lemia didelių goniosinechijos formavimąsi ir nepageidaujamą akispūdžio padidėjimą. Antrinė glaukoma atsiranda gana dažnai, o jos ryškus vystymasis yra prastai gydomas ir sukelia negrįžtamą aklumą.

Diagnostika

Renkant anamnezę, reikia atkreipti dėmesį į diabeto trukmę ir tipą, angliavandenių apykaitos kompensavimą ir hipoglikeminio gydymo veiksmingumą, diabetinių komplikacijų buvimą, DR nustatymo trukmę ir gydymą.

Diabetinė retinopatija yra neskausminga, o ligos pradžioje pacientas gali nepastebėti regėjimo sumažėjimo. Akies hemoragijos atsiradimą lydi veidrodis ir plūduriuojančios tamsios dėmės prieš akį, kurios paprastai išnyksta be pėdsakų. Daugeliu atvejų intraokuliniai kraujavimai sukelia greitą ir visišką regos praradimą dėl to, kad vitreretininių virvių stiklo viduje susidaro traukos tinklainės atsiskyrimas. Vidurinės tinklainės dalies (žr. Akies struktūrą) edemos, atsakingos už skaitymą ir gebėjimą matyti mažus objektus, atsiradimas taip pat gali sukelti akies priekį. Jam būdingi sunkumai dirbant artimiausiu metu ar skaityti.

Fizinis patikrinimas apima:

  • regėjimo aštrumo nustatymas, kuris leidžia nustatyti centrinės tinklainės srities būklę, t
  • tiesioginė oftalmoskopija su plačiu mokiniu ir fundano tyrimas su „Goldman“ lęšiu;
  • akies priekinės dalies ir CT biomikroskopija, kuri leidžia nustatyti rainelės ir lęšio būklę,
  • priekinės kameros kampo (gonioskopijos) tyrimas, t
  • regos lauko (kompiuterio perimetrijos) tyrimas, siekiant nustatyti tinklainės būklę periferijoje, t
  • akispūdžio (tonometrijos) matavimas.

Požymiai, kurie nustatomi pagal oftalmoskopinį požiūrį į tinklainės išemijos buvimą: naujai suformuoti indai, mikroanurizmai, ypač akies pagrindo periferijoje, tinklainės kraujavimas, aiškus venų deformacijos, kraujagyslių pažeidimai.

Kaip papildomi metodai gali būti naudojami tokie metodai: tinklainės fluorescencinė angiografija, ultragarsas ir elektroretinografija (su akies neskaidrumu), akies pagrindo mikrodiagnostika retinofoto, stiklakūnio fluorofotometrijoje, psichofiziologiniai tyrimai (spalvų matymas, kontrastas, adaptometrija, nimetrija, vizualiniai tyrimai). regos nervo ir gerumo.

Tinklainės fluorescencinė angiografija yra svarbi norint nustatyti tinklainės pokyčius, kurie nėra matomi oftalmoskopijos metu, nustatant tinklainės koaguliacijos indikacijas ir galimas jo elgesio zonas.

Fluoresceino angiografija yra pagrindinis tyrimo metodas, patikimai patvirtinantis tinklainės išeminių zonų buvimą ir paplitimą. Akivaizdu, kad reikia užfiksuoti visą fondo periferiją. Prenetinė ir prepapilinė neovaskuliarizacija yra lengvai aptinkama angiogramose, naudojant šviesią hiperfluorezę dėl ekstravazinio dažų išsiskyrimo. Dėl peripheolinių kapiliarų užsikimšimo atsiranda makulos išemija. Išeminė makulopatija diagnozuojama, kai centrinė avaskulinė zona du kartus padidinama, lyginant su jos normaliu skersmeniu (0,5 mm).

Prevencija ir gydymas

Atranka

Tinkamas cukriniu diabetu sergančių pacientų atrankos tyrimų organizavimas leidžia greitai ir greitai nustatyti grupes, kurioms gresia diabetinės retinopatijos atsiradimas ir progresavimas. Atranka apima kasmetinius pacientus, sergančius cukriniu diabetu, atliekant oftalmologą, įskaitant biomikroskopiją ir tiesioginį mokinių tiesioginį oftalmoskopiją.

I tipo cukriniu diabetu šie tyrimai pradedami atlikti praėjus 5 metams nuo ligos pradžios ir 2 tipo cukriniu diabetu iškart po aptikimo.

  • Jei pradinio tyrimo metu fondo kraujyje nėra diabeto pokyčių, tolesni tyrimai atliekami ne rečiau kaip kartą per metus.
  • Pacientai, sergantieji nekompensuotais diabeto tyrimais, yra 1 kartą per 6 mėnesius, net jei nėra patologinių pokyčių.
  • Taip pat būtina ištirti pacientų oftalmologinį tyrimą prieš ir po perkėlimo į intensyviąją insulino terapiją, nes greitas cukraus kiekio sumažėjimas kraujyje gali sukelti laikiną retinopatiją.
  • Tikimybė, kad DR atsiras vaikams iki 10 metų, yra maža, todėl jie tiriami kas 2-3 metus.
  • Nėštumo metu kas 3 mėnesius atliekamas oftalmologinis tyrimas. Abortų atveju - kas mėnesį 3 mėnesius po abortų.

Būtina objektyvi informacija apie akies pagrindo pokyčius turėtų būti saugoma fotografuojant standartinius tinklainės laukus; Optinis diskas, makuliarinis regionas, tinklainės zona iš makulos regiono, viršutinė ir apatinė laiko laukai, viršutinė ir apatinė nosies laukai.

Prevencija

Nėra patikimų DR pirminio profilaktikos metodų diabetu sergantiems pacientams. Tuo pat metu ankstyvas diabeto aptikimas, paciento kontrolė (įskaitant savikontrolę), savalaikis ir tinkamas pagrindinių ir susijusių ligų gydymas gali atidėti klinikinių DR pasireiškimo pradžią, sulėtinti jo progresavimą ir daugeliu atvejų užkirsti kelią aklumui ir regėjimo negaliai.

Pacientus, kuriems nustatytas cukrinis diabetas (be klinikinių DR požymių), ne rečiau kaip kartą per metus turėtų ištirti oftalmologas. Jei diagnozuojama DR:

  • esant ne proliferacinei retinopatijai ir (arba) glikozuotam hemoglobinui daugiau kaip 10%, proteinurija, arterinė hipertenzija - bent kartą per 6 mėnesius;
  • su preproliferacine retinopatija - kas 3-4 mėnesius;
  • su proliferacine retinopatija - kas 2-3 mėnesius.

Dėl regos sutrikimų reikia nedelsiant apsilankyti oftalmologe.

Didelis dėmesys skiriamas diabeto savikontrolės metodų, tinkamos mitybos, fizinio krūvio, rūkymo sustabdymo, alkoholio vartojimo, streso apkrovų mažinimo mokymui.

DR prevencijos ir gydymo pagrindas yra optimalus angliavandenių apykaitos kompensavimas. Daugelis autorių pastebėjo nepageidaujamą poveikį arterinės hipertenzijos ir diabetinės nefropatijos DR.

Taigi, susijusių ligų identifikavimas ir gydymas yra būtini siekiant išvengti DR progresavimo pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Jei neįmanoma nustatyti glikuoto hemoglobino laipsnio (objektyvesnio kriterijaus), galima įvertinti glikemijos duomenis, kad būtų galima įvertinti angliavandenių apykaitos laipsnį. Taigi, valgant valgį, laikoma, kad IDDM priimtinas glikemijos lygis tuščiame skrandyje yra 7,8 mmol / l ir iki 10 mmol / l. Tokie rezultatai yra labiau linkę pasiekti intensyvesnę inslinoterapiją nei naudojant tradicinius metodus.

Kai INZSD glikemijos lygis gali būti didesnis, atsižvelgiant į paciento sveikatos būklę. INZSD dažnai derinamas su kitais metabolinio sindromo "X" pasireiškimais, įskaitant atsparumą audiniams, hiperinsulinemiją, padidėjusį hipofizės ir antinksčių sistemos aktyvumą, hipercholesterolemiją, kraujagyslių aterosklerozę, arterinę hipertenziją, CHD, nutukimą. Daugelis autorių pažymi, kad cukraus kiekis kraujyje per dieną turėtų svyruoti nuo 1,4 iki 4,4 mmol / l.

Gydymas

Pagrindiniai modernūs diabetinio retinopatijos gydymo metodai gali būti suskirstyti į konservatyvius ir chirurginius. Atsižvelgiant į galimus diabetinio retinopatijos vystymosi patogenezinius veiksnius, konservatyvūs metodai siekia koreguoti metabolinius ir hemocirkuliacinius sutrikimus tinklainėje. Naudokite gydomuosius ir fizioterapinius gydymo metodus.

Daugelis oftalmologų mano, kad vaistų terapija yra DR gydymo lazeriu papildymas. Pasak PSO ekspertų, šiuo metu nėra jokių vaistų, galinčių užkirsti kelią DR lėtinimui ar sulėtinti jo veikimą, todėl nėra jokių bendrai priimtinų šios terapijos gydymo būdų. Įrodyta, kad sėkmingas DR gydymas labai priklauso nuo stabilaus diabeto kompensavimo, kraujospūdžio normalizavimo ir lipidų apykaitos.

  • Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai slopina angiotenzino I konversiją į angiotenziną II, kuris turi ryškų vazospastinį poveikį. Iš šios serijos vaistų rekomenduojama gerti 10-20 mg lizinoprilio 1 kartą per parą.
  • Lipidų apykaitos sutrikimų koregavimas atliekamas priskiriant šias priemones ilgiau:
    • Lovastatinas viduje, bet 10-20 mg kartą per dieną valgio metu;
    • simvastatinas per 5-10 mg vieną kartą per parą vakare;
    • fluvastatinas žodžiu, bet 20–40 mg vieną kartą per parą vakare;
    • fenofibratas geriamas 200 mg 1 kartą per dieną.
  • Tioktinė rūgštis normalizuoja lipidų ir angliavandenių metabolizmą, taip pat turi antioksidacinių savybių. Priskirti vieną iš šių tioktinės rūgšties preparatų:
    • lipoinė rūgštis per burną 25-50 mg 2-3 kartus per dieną po valgio;
    • Berlithion 300 300-600 BD 250 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo į veną lašinamas 1 kartą per dieną 10 dienų:
    • Espa-Lipon 600-1200 mg per 250 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo į veną lašinamas 1 kartą per dieną 10-15 dienų, tada per burną 600 mg 1 kartą per dieną ilgą laiką.
  • Vasodiliatoriai ir dezagregatoriai, skirti pagerinti mikrocirkuliaciją, nustatytą ne proliferacinėje DR stadijoje, be ryškių hemoraginių apraiškų fonde:
    • acetilsalicilo rūgštis (trombozinė ACC) per burną 50 mg 1 kartą per dieną po valgio ilgą laiką;
    • Pentoksifilinas viduje 100-200 mg per parą 2 mėnesius.
  • Antioksidacinė terapija ir angioprotektoriai yra skirti visuose DR etapuose.
    • Antioksidantai. Priskirti vieną iš šių vaistų:
      • Vitaminas E per parą 200-600 mg per parą 1 mėnesį:
      • emoksipino 1% periokulinis tirpalas 0,5 ml 1 kartą per dieną arba 3% tirpalo / m 1 ml 1 kartą per parą 10-15 dienų;
      • Mexidol 5% tirpalas 100 mg 1 kartą per parą 10 dienų;
      • histochromo 0,02% periokulinis tirpalas 0,5 ml 1 kartą per parą 10 dienų.
    • Angioprotektoriai. Priskirti vieną iš šių vaistų:
      • askorbo rūgštis 500 mg 3 kartus per dieną, 2 mėnesiai
      • Kalcio dobesilatas per burną 500 mg 3 kartus per dieną 4-6 mėnesius
      • Rutozidas 500 mg 2 kartus per parą 2 mėnesius;
      • Etamzilat 12,5% tirpalas į veną arba į raumenis 2 ml 1 kartą per dieną arba 250 mg 3 kartus per dieną 1 mėn.
  • Tobulinti supakuotos tinklainės metabolinius procesus:
    • retinalamino parabulbirio 0,5 mg 1 kartą per parą 10 injekcijų arba į raumenis 4,0 ml 1 kartą per dieną 10-15 dienų.
    • Mildronato periokulinė 0,5 ml 1 kartą per parą arba 1 kapsulė 2 kartus per dieną 10-15 dienų.
  • Esant plačiam preretinaliniam ir vitrejiniam kraujavimui, naudojami šie fermentų vaistai:
    • prourokinazė (gemase) periokulinė arba subkonjunktyva 5000 U, 1 kartą per dieną 10 dienų.
    • fibrinolizinas po 500 TV vieną kartą per parą 10-15 dienų.
    • Kolagenazės subkonjunktyvas 0,3-0,5 ml (100 V 1 ml), 10-15 dienų vieną kartą per dieną.
    • Wobenzym per burną 5-10 tablečių 3 kartus per dieną 2-4 savaites.

Neseniai literatūroje pateikiami daugelio tyrimų duomenys apie gliukokortikoidų (triamcinolono) intravitrealaus vartojimo efektyvumą gydant eksudacinę makulopatiją. Mokslininkai atlieka klinikinius angiogenezės blokatorių (pvz., Bevacizumabo), skirto užkirsti kelią neovaskuliarizacijai, naudojimą.

DR naudojama lazerio tinklainės koaguliacija ir chirurginės intervencijos.

Lazerio gydymo indikacijos: eksudacinė makulopatija, tinklainės išeminės zonos, tinklainės ir (arba) papiliarinės neovaskuliarizacijos buvimas, rainelės rubeozė.

  • Makulopatijoje, turinčioje ribotą kraujagyslių pralaidumą, kontroliuojant PAG atliekamas tinklainės fokusavimas lazeriu.
  • Kai diferencinė makulos edema gamina tinklainės ląstelių krešėjimą centrinėje pagrindo zonoje
  • Priklausomai nuo tinklainės išeminių zonų paplitimo ir neovaskulinių pokyčių, atliekamas tinklainės sekrecinis lazerinis krešėjimas,

Lazerinio gydymo kontraindikacijos: nepakankamas akies lūžio terpės skaidrumas, III-IV laipsnio fibrovaskulinė proliferacija, ryškus hemoraginis jautrumas fondo pusėje, labai mažas regėjimo regėjimas (mažiau nei 0,1).

Jei tinklainės koaguliacija nėra įmanoma, nesant šiurkščiojo pluošto proliferacijos, atliekama tinklainės transkleralinė kriopeksija arba diodo-lazerio koaguliacija. Šie metodai taip pat skiriami be panretinalinio krešėjimo.

Dažniausia DR - vitrektomijos operacija nurodyta:

  • lėtinė geltonoji edema, kurią sukelia CT traukimas;
  • ilgai (daugiau kaip 3 mėnesius) hemophthalmus;
  • traukos tinklainės atsiskyrimas (su ilgai trunkančiu traukos tinklainės atskyrimu, chirurginis gydymas yra beveik nepagrįstas).

Antrinių neovaskulinių glaukomų atveju, rekomenduojama cryo arba diodų lazerio ciklodestrukcinė operacija (chirurginio gydymo nugaros metodai neveiksmingi).

Lazerinis krešėjimas

Pirmieji tyrimai, susiję su arko-koaguliacija argono naudojimui tinklainės kraujagyslių ligoms gydyti, buvo atlikti F. L'Esperance 1969 m. 1971 m. Išleidus serijinius lazerius, šio gydymo metodo pasiskirstymas prasidėjo įvairiose pasaulio šalyse, o po 6 metų atlikta 1500 lazerinių koaguliacijų. Šiuo metu koaguliacija neabejotinai yra pagrindinis ir efektyviausias diabetinės retinopatijos gydymas.

Siūloma pradėti gydymą prieš klinikinius pasireiškimus. Lazerinio koaguliacijos metu proceso stabilizavimas pastebimas 67% atvejų. Argono lazerių populiarumas priklauso nuo to, kad jie nuolat spinduliuoja spinduliuotę, o tai leido gauti ekspozicijos trukmę nuo 0,01 s ir daugiau. Lazeriai skleidžia 0,488 ir 0,514 mikronų bangos ilgius, kurie sutampa su hemoglobino absorbcijos spektru. Tačiau mėlynas argono lazerio spinduliuotės komponentas (λ = 0,488 μm) riboja jo naudojimą makulų srityje, nes geltonasis pigmentas sugeria mėlyną šviesą ir apsaugo gilesnius akies pagrindo sluoksnius. Todėl maksimalus šilumos išsiskyrimas ir audinių nudegimas atsiranda ne pigmento epitelio sluoksnyje, bet pačioje tinklainėje, sukeldami jo nervų sluoksnį šioje zonoje.

Dirbant makuliariniame regione, nepertraukiamos spinduliuotės kriptono lazerio raudonojo komponento naudojimas, kurio geltonos spalvos yra 1,5 W (λ = 0,568 μm), 1,5 W žalia (λ = 0,531 μm) ir 3,5 W raudona (λ = 0,674 mikronai) spektro. Didelė galia rodo, kad jis yra „idealus“ lazeris oftalmologijai, nes kiekviena iš šių bangų yra naudinga tam tikrų struktūrų koaguliavimui.

Žadinantys taip pat yra granatos lazeriai su bangos ilgiu, reguliuojantys antrąjį harmoniką, kurie gali veikti impulsiniu ir nuolatiniu režimu, taip pat derinami lazeriai. Kai kurie autoriai mano, kad trofinis argonlazerio koaguliacijos poveikis yra dėl jo gebėjimo transformuoti tinklainės hipoksinę būseną į anoksinę, be to, sumažinus energijos vartojančių nervų audinių masę, likusi tinklainės dalis yra geresnėse mitybos sąlygose. Kiti mokslininkai argono lazerio terapinį poveikį siejo su tiesioginiu teigiamu poveikiu tinklainės trofizmui.

Kai kurie autoriai tiria argonlaco-koaguliacijos poveikį tinklainei. Parodyta, kad su spinduliuotės parametrais: 100–200 mW, šviesos spindulio skersmuo 100–200 µm, ekspozicijos laikas 0,1 s - šiluminė energija išsiskiria pigmento epitelio lygiu, susidaro defektai ląstelių dezintegracijos, tarpląstelinių ryšių suskirstymo forma. jų laisvos tarpląstelinės erdvės. Vidiniuose tinklainės sluoksniuose lazerio spindulio metu vyksta tarpląstelinių erdvinių kanalų išplėtimai, kurie suaktyvina intersticinio skysčio srovę ir sudaro sąlygas intensyviau keistis dviem kraujo tinklų baseinais į tinklainę. Tai rodo ir dekstrano (po intraveninio vartojimo) iš choriokapiliarų patekimas į subretinalinę erdvę.

Yra du pagrindiniai gydymo būdai - panretinalinis ir židininis krešėjimas.

Pagrindinis panretinalinio krešėjimo tikslas yra užkirsti kelią neovaskuliarizacijai arba ją regresuoti. Laikoma, kad šis metodas atlieka šias užduotis:

  • tinklainės hipoksijos zonų mažinimas arba naikinimas;
  • tinklainės konvergencija su choriokapiliariniu sluoksniu;
  • mikroinfarkto zonų ir prastai perfuzuotų kapiliarų sunaikinimas;
  • patologinių kraujagyslių kompleksų ir padidėjusio pralaidumo indų sunaikinimas.

Rekomenduojamas principas - koaguliacija turėtų užfiksuoti visą tinklainės paviršių, išskyrus papilos makulinį ryšulį ir makuliarinę zoną, atstumas tarp koagulatų neturi būti didesnis kaip 1 / 2-3 / 4 jų skersmens. Koaguliatų skersmuo nuo 100 iki 200 mikronų, perkeliant į periferiją padidėja iki 500 mikronų.

Atliekant židinio lazerio koaguliaciją, rekomenduojama 100 mg mikronų skersmens koaguliatus taikyti kraujagyslių anomalijoms paramakularinėje zonoje (koaguliuoti mikroanurizmus, intraretinalinius manevravimo kompleksus) bent 1/2 PD atstumu. Taip pat rekomenduojama atlikti naujai suformuotų indų, kurių koaguliacijos skersmuo yra nuo 50 iki 200 mikronų, lazerinį koaguliavimą, priklausomai nuo neovaskuliarizacijos fokuso lokalizacijos. Autoriai pažymėjo, kad tinklainės koaguliacijos metu yra gana daug komplikacijų, kurios gali paveikti beveik visas akies obuolio struktūras.

Pavyzdžiui, tinklainėje gydymas lazeriu gali sukelti daugkartinį tinklainės pažeidimą, kartu atsiradus kraujavimui, tinklainės atsiskyrimui, makulos cistinei edemai, sutrikusi regos nervo galvos perfuzija; kuris pasireiškia regėjimo aštrumo sumažėjimu, regėjimo lauko defektų atsiradimu ir naktiniu aklumu. Vienas iš sunkiausių koaguliacijos komplikacijų yra tinklainės atsiskyrimas, dažnai pasireiškiantis pūslinės tinklainės koaguliacijos būdu.

Tinklainės „švelnaus“ lazerinio koaguliavimo technika

Švelnus tinklainės pigmento epitelio lazerinis perforavimas nesukeliant likusių jo elementų suteikia gerą prognozinį poveikį pacientams, sergantiems diabetine retinopatija, nedarant neigiamo poveikio jo funkcinei būklei. Tai buvo atskleista ir patvirtinta klinikiniais stebėjimais, kad pagrindiniai veiksniai, lemiantys gydomąjį "taupančio" koaguliacijos veiksmą, yra langų sukūrimas pigmento epitelyje, siekiant palengvinti audinių skysčio judėjimą.

Taikant lazerinį koaguliavimą, atliekamas oftalmologinio argono lazerio emisijos spektro žaliosios sudedamosios dalies panaudojimas medicininės hidrolizės sąlygomis. Lazerinių koagulatų panaudojimas atliekamas per panfundus lęšį arba trijų veidrodžių „Goldmann“ lęšį po pradinio paviršiaus įpurškimo anestezijos su 0,5% dikaino tirpalu.

Pirmajame etape makulos ploto užtvaras atliekamas pasagos forma, atidaryta į ONH. Koaguliatai dedami ne mažiau kaip 2500 mikronų atstumu nuo centrinės fosos.

Veikimo būdas yra toks:

  • galia - 140-300 mW;
  • ekspozicijos laikas - 0,04-0,2 sek;
  • lazerio spindulio skersmuo židinio plokštumoje - 100 mikronų;
  • paraiškų skaičius - 20-30.

Užtvaras atliekamas vienu blykstės režimu. Tada lazeris perkeliamas į automatinį veikimo režimą ir atliekama likusios tinklainės koaguliacija, išskyrus papilės makulos pluoštą. Naudoja aukščiau nurodytus radiacijos parametrus. Iš viso yra taikomos 400-450 paraiškų, išdėstytų 1500 mikronų viena nuo kitos.

http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html
Up