Žmonėms, sergantiems tinklainės distrofija, sumažėja periferinis regėjimas ir tamsus prisitaikymas. Tai reiškia, kad tamsiuose kambariuose jie blogai mato ir beveik nesiskiria nuo jų pusės esančiais objektais. Su komplikacijų atsiradimu pacientams gali pasirodyti akivaizdesni ir pavojingesni simptomai.
Priklausomai nuo tinklainės patologinių pokyčių pobūdžio, yra keletas periferinės degeneracijos tipų. Tik oftalmologas gali atskirti tik oftalmologą. Egzamino metu gydytojas gali matyti tinklinę membraną, kuri veda akies obuolį iš vidaus.
Jis pasireiškia maždaug 65% atvejų ir turi nepalankiausią prognozę. Statistikos duomenimis, grotelių distrofija dažniausiai lemia tinklainės atskyrimą ir regos netekimą. Laimei, liga yra lėta ir lėtai progresuoja visą gyvenimą.
Grotelių degeneracija pasižymi siauromis baltomis juostelėmis, kurios atrodo kaip grotelės. Jie yra apleistos ir pripildytos tinklainės hialininiais indais. Tarp baltųjų juostų matomos plonos tinklainės, turinčios rausvą arba raudoną atspalvį.
Šis periferinės tinklainės degeneracijos tipas dažniausiai atsiranda žmonėms, turintiems didelę trumparegystę. Patologijai būdinga tai, kad tinklainėje atsiranda perforuotų defektų, kurie atrodo kaip sraigės pėdsakai asfalte. Liga sukelia tinklainės plyšimą ir jo išsiskyrimą. Skaitykite daugiau apie tinklainės plyšimą →
Tai paveldima liga, turinti įtakos vyrams ir moterims. Baltos spalvos nuosėdos ant akies tinklainės, panašios į sniego dribsnius, būdingos panašiai periferinei distrofijai.
Priklauso mažiausiai pavojingam tinklainės PWHT. Tai dažniau pasitaiko vyresnio amžiaus žmonėms ir trumparegystėms. Liga yra beveik besimptomė ir yra gana palanki. Tai retai sukelia tinklainės plyšimą ar atsiskyrimą.
Distrofijos atveju pagal akmenų dangos tipą matomi keli degeneracijos židiniai. Jie yra baltos spalvos, pailgos formos ir nelygios. Paprastai visi židiniai yra apskritime, pačiame fondo pakraštyje.
Liga yra paveldima. Tai veda prie tinklainės atskyrimo ir milžiniškų cistų, užpildytų skysčiu, susidarymo. Retinoschisis yra besimptomis. Kai kuriais atvejais kartu su vietiniu regėjimo praradimu cistos vietoje. Bet kadangi patologiniai židiniai yra periferijoje, jis nepastebimas.
Patologija taip pat vadinama Blessin-Ivanovo liga. Mažą cistinę tinklainės PCRD lydi daugelio mažų cistų susidarymas fondo periferijoje. Liga paprastai būna lėta ir palanki prognozė. Tačiau retais atvejais cistos gali plyšti, kai susidaro tinklainės ašaros ir atsiskyrimai.
Didelė periferinės chorioretinės tinklainės distrofijos dalis susijusi su paveldimomis ligomis. 30-40 proc. Atvejų ligos atsiradimas sukelia aukštą trumparegystės laipsnį, 8 proc. Tinklainės pažeidimas taip pat gali būti sisteminių ar oftalminių ligų pasekmė.
Galimos periferinės degeneracijos priežastys:
Jauniems žmonėms įgytas tinklainės degeneracija dažniausiai išsivysto aukšto trumparegystės fone. Vyresnio amžiaus žmonėms patologija atsiranda dėl sumažėjusios normalios kraujo apytakos ir metabolizmo akies obuolio audiniuose.
Iš pradžių periferinė tinklainės distrofija nepasireiškia. Kartais jis gali jaustis ryškiais blyksniais ar mirksniais mumis prieš akis. Jei pacientas turi silpną šoninį regėjimą, jis ilgą laiką nepastebi. Kai liga progresuoja, asmuo supranta, kad skaitydamas jam reikia šviesesnės šviesos. Laikui bėgant jis gali turėti kitų regėjimo sutrikimų.
Dažniausi PWHT simptomai:
Kai atsiranda komplikacijų (plyšimas ar tinklainės atsiskyrimas), pacientas turi kibirkščių, žaibas, ryškus blyksėjimas prieš akis. Ateityje, regėjimo lauke, susidaro tamsi uždanga, dėl kurios sunku pamatyti įprastą. Šie simptomai yra labai pavojingi, todėl, kai jie atsiranda, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.
Periferinė chorioretinalinė tinklainės distrofija dažniausiai pasireiškia žmonėms, turintiems didelę trumparegystę. Taip yra dėl to, kad trumparegystė akies obuolio ilgis auga. Taigi, tai lemia stiprią tinklainės tempimą ir retinimą. Dėl to ji tampa ypač jautriu distrofiniams procesams.
Rizikos grupė taip pat apima vyresnius nei 65 metų žmones ir žmones, sergančius cukriniu diabetu, ateroskleroze ir hipertenzija. Visiems šiems žmonėms tinklainė kenčia nuo deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo dėl įvairių priežasčių. Visa tai yra galingas impulsas distrofijos vystymuisi.
Tinklainės gydytojas dalyvauja tinklainės PCDD gydyme. Jis specializuojasi diagnozuojant ir gydant akies obuolio užpakalinio segmento ligas (stiklakūnį, retikulinę ir choroidinę membraną).
Jei atsiranda komplikacijų, pacientui gali prireikti oftalmologo ar akių chirurgo. Šie specialistai atlieka sudėtingas operacijas, kad gydytų plyšimą ir tinklainės atskyrimą. Sudėtingose situacijose jų pagalba leidžia sutaupyti ir net atkurti iš dalies prarastą regėjimą.
Metodai, naudojami diagnozuoti periferines degeneracijas.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlTinklainė yra vienas iš pagrindinių vizualinės sistemos elementų, užtikrinančių aplinkinių objektų įvaizdžio formavimąsi.
Atitinkamai, bet kokie patologiniai procesai, vykstantys šioje akies dalyje, gali sukelti rimtų problemų.
Viena iš ligų, kurioms būdingas tinklainės audinių pažeidimas ir laipsniškas regėjimo aštrumo sumažėjimas, vadinama tinklainės chorioretine degeneracija. Tai gali įvykti keliais būdais, tačiau bet kuriuo atveju reikia laiku diagnozuoti ir gydyti.
CHRD - liga, kuri lokalizuota tinklainės centrinėse dalyse ir sukelia negrįžtamą žalą audiniuose. Dinaminis procesas apima akies kraujagyslių ir pigmentų sluoksnius, taip pat tarp jų esančią stiklinę plokštelę.
1 nuotrauka. Akies pamatas su centrine chorioretinaline distrofija. Apskritimas ir rodyklės rodo patologinių pokyčių sritį.
Laikui bėgant sveiki audiniai pakeičiami pluoštiniais, ant paviršiaus randami randai, dėl kurių pablogėja tinklainės funkcija.
Svarbu! Chorioretinalinė distrofija retai sukelia visišką aklumą, nes pacientas išlaiko centrinį ar periferinį regėjimą (priklausomai nuo patologijos vietos), tačiau žymiai pablogina gyvenimo kokybę.
Dažniausiai liga aptinkama senyvo amžiaus žmonėms (vyresniems nei 50 metų), ty pagrindinė CDS priežastis yra su amžiumi susiję audinių pokyčiai, tačiau tiksli jo etiologija nebuvo išaiškinta. Be brandaus amžiaus, centrinio chorioretinalinio distrofijos vystymosi rizikos veiksniai yra šie:
Liga paveikia abi akis tuo pačiu metu, bet kartais prasideda viena iš jų, po to ji plinta į kitą.
Pradiniame etape CRHD gali būti besimptomis, tada atsiranda nedideli oftalmologiniai sutrikimai (muses, vaizdų iškraipymai, tam tikrų sričių praradimas ir tt).
Plėtodamas patologinį procesą, centrinis regėjimas žymiai sumažėja ir galiausiai visiškai išnyksta.
Pagalba Statistikos duomenimis, moterys ir žmonės, kuriems yra ryškus rainis, labiausiai patiria patologijos atsiradimo riziką.
Centrinė chorioretinalinė distrofija gali pasireikšti dviem būdais: nexudatyvi ir drėgna (eksudatyvi), pirmoji yra labiau paplitusi 90% atvejų, o pastarajai būdinga sunki eiga ir nepalanki prognozė.
Neksudatyvi forma pasižymi pablogėjusiais metaboliniais procesais tarp kraujagyslių sluoksnio ir tinklainės. Požymiai lėtai išsivysto, regėjimo aštrumas išlieka patenkinamas ilgą laiką, po to atsiranda nedidelis vaizdo drumstumas, tiesių linijų iškraipymas ir akių funkcijos pablogėjimas.
Šlapias CRRD lydi nenormalių laivų atsiradimas ir skysčio kaupimasis po tinklainės, randų susidarymas. Po kelių savaičių po patologinio proceso pradžios atsiranda požymiai - dramatiškai sumažėja paciento regėjimas, sutrikdomas vaizdo susidarymas, linijos tampa sulaužytos ir susuktos.
2 nuotrauka. Paciento pamatas su žmogaus teisių gynėjų šlapia forma. Vidutinės tinklainės zonoje galima pastebėti rausvą edemą.
Klinikinės šios ligos formos metu išskiriami keturi vystymosi etapai:
Dėmesio! Ankstyvaisiais šlapios formos CHRD etapais patologinis procesas gali būti sustabdytas, tačiau audinių pokyčiai yra negrįžtami ir negali būti gydomi.
Skirtingai nuo centrinės distrofijos, periferinė ligos rūšis neturi įtakos centrinei tinklainės daliai, bet jos paraštėms, ty periferijai. Jis gali būti paveldimas arba įgytas, o pagrindiniai rizikos veiksniai yra trumparegystė, uždegiminės ligos, akių ir kaukolės sužalojimai ir vidaus organų patologija. Priklausomai nuo pažeidimo lokalizacijos ir jos gylio, pažeidimas paprastai yra padalintas į periferines chorioretinalines ir vitreokorio-tinklainės formas.
3 nuotrauka. Periferinio chorioretinalinio distrofijos fondo vaizdas. Pažeidimas yra tinklainės kraštuose.
Antrasis kursų variantas pacientui yra pavojingesnis nei pirmasis ir gali sukelti visišką regos praradimą.
Svarbu! Labai sunku atskirti PCDD nuo PVRHD net naudojant šiuolaikinius diagnostikos metodus, kurie apsunkina ligos gydymą ir blogina prognozę.
Chorioretinalinės distrofijos diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, anamneze ir sudėtinga diagnostika, naudojant skirtingus metodus:
Be to, tyrimai gali būti naudojami spalvų suvokimui, regėjimo kontrastui ir kitoms jo savybėms tikrinti.
Pagalba Centrinė chorioretinalinė distrofija diagnozuojama gana lengvai, kartais tiriant akies pagrindą, o visišką diagnozę būtina nustatyti periferinei formai.
Šios patologijos terapija siekiama sustabdyti nenormalų procesą ir audinių sunaikinimą, taip pat komplikacijų prevenciją.
Ligonio nexudative forma yra lengviau gydoma, todėl ankstyvosiose chorioretinės distrofijos stadijose galima konservatyviai gydyti antikoaguliantais, angioprotektoriais, antioksidantais ir kitais vaistais.
Gydymas turi būti atliekamas nuolat, du kartus per metus, paprastai pavasarį ir rudenį. Kartais reikalingas audinių lazerinis stimuliavimas siekiant sustabdyti tinklainės pažeidimą ir išvengti komplikacijų.
Be vaistų vartojimo (burnos ar injekcijos), pacientams reikia atsisakyti blogų įpročių ir valgyti.
Eksudacinė distrofija paprastai reikalauja chirurginės operacijos - atliekama tinklainės ir membranų koaguliacija, kuri „susitinka“ pažeistus audinius, sustabdo kraujavimą, neleidžia plyšimui ir atsiskyrimui. Kartu su lazerine korekcija rekomenduojama pašalinti dehidrataciją, kad būtų pašalintas perteklius (diuretikai, druskos neturintys dietos ir tt), vartojant vitaminus ir mikroelementus.
Dėmesio! Nerekomenduojama gydyti chorioretinalinės tinklainės distrofijos liaudies receptais, nes tai gali sukelti komplikacijų atsiradimą ir visišką aklumą.
Žiūrėti vaizdo įrašą, kuriame aprašoma, kas yra tinklainės, jos tipų - centrinės ir periferinės, distrofija.
Chorioretinalinė tinklainės distrofija yra sudėtingas patologinis procesas, kuris sunaikina akių audinius ir gali sukelti sunkų regėjimo sutrikimą arba visišką aklumą.
Deja, šio ligos akių struktūrų pokyčiai yra negrįžtami, todėl neįmanoma pagerinti regėjimo funkcijos.
Laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, chorioretinalinės distrofijos vystymasis gali būti sustabdytas, tokiu būdu išlaikant pakankamą regėjimo aštrumą, o pacientai gali normaliai gyventi.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/Tinklainės distrofija yra viena iš sunkiausių akių patologijų, galinčių sukelti aklumą. Šio proceso priežastis yra akies kraujagyslių sistemos sutrikimai. Tinklainės periferinė zona yra paslėpta už akies obuolio, todėl jis nematomas, kai tiriamas akies pagrindas.
Norint nustatyti periferinę vitreokorioretinalinę distrofiją (PWHT), reikalingas specialus tyrimas. Dėl aklumo, silpnų simptomų ir specialaus diagnostikos poreikio tinklainės PWID tampa labai pavojinga ir klastinga liga.
Liga neturi jokių simptomų, kurie visiškai apibūdintų šios rūšies patologiją. Kai stebimas PWHT:
Pacientai įvairiais būdais apibūdina atsiradusius sutrikimus ir uždaro regėjimo lauką. Dėl tokių problemų reikia kreiptis į optometrą.
Tinklainės distrofija sukelia akies kraujagyslių sutrikimus ir trūksta kraujo. Degeneracija gali stumti:
Patologiniai pokyčiai gali pasireikšti abiem akimis tuo pačiu metu arba paveikti tik kairiąją ar dešinę akį.
Tinklainės PVCRD gali paveikti tik vieną akį arba išsivystyti dviem vienu metu.
Yra daug priežasčių, dėl kurių atsiranda periferinė vitreokorioretinė tinklainės distrofija. Jų veikimo pagrindas yra tinklainės kraujotakos pablogėjimas, kuris vėliau keičia biocheminius procesus, vykstančius joje, taip pat aplinkinių stiklakūnio dalių. Dėl šių sutrikimų atsiranda tinklainės ir vitrejos kūno prilipimas. Tokie procesai gali pasireikšti asmenims, turintiems emmetropinį regėjimo aštrumą.
Su trumparegystė yra padidėjęs akies obuolio anteroposterioro dydis, dėl kurio stebimas akių struktūrų tempimas. Tinklainė tampa plonesnė, išsivysto angiopatija, sutrikdomas kraujo tiekimas, ypač paveikiamos periferinės dalys, ir jei yra švartavimosi, gali būti plyšimas.
Nepakankamas kraujo tiekimas sukelia tinklainės sluoksnio distrofinį skiedimą, kuris gali sukelti plyšimą ir regos praradimą. Skirtumai atsiranda dėl pernelyg didelio fizinio krūvio, svorio kėlimo, pakilimo į aukštį arba nusileidimą po vandeniu vietose, kur yra didžiausi audinių pokyčiai.
Rimtas provokuojantis veiksnys plėtojant tinklainės degeneraciją yra trumparegystė. Trumparegystė veda prie akies obuolio tempimo. Tai lemia viso optinio organo struktūros pasikeitimą - tinklainės periferija tampa plonesnė, pablogėja kraujo tekėjimas.
Didelė trumparegystė turėtų būti reguliarių okulisto apsilankymų priežastis, kad būtų laiku diagnozuota periferinė vitreokorioretinė tinklainės distrofija.
Tačiau dauguma oftalmologų mano, kad paveldimumas yra pagrindinis PWHT vystymosi veiksnys. Akių patologijos dažnai yra šeimos ir perduodamos iš tėvų vaikams.
Paveldimumas yra vienas iš veiksnių, sukeliančių PWHT.
Abi patologijos rūšys - chorioretinalinė ir vitreokorioretinė - yra susijusios su kraujagyslių akių sutrikimais, dėl kurių atsiranda tinklainės degeneracija.
Periferinė vitreokorioretinė distrofija yra pavojingesnė ligos rūšis, nes degeneraciniai pokyčiai taip pat turi įtakos akies stikliniam kūnui. Vitreo - vitreo ag - iš lotyniško stiklo, stiklo.
Antroji ligos rūšis - PRCD - veikia tik pačią tinklainę ir kraujagysles.
Pirmasis ligos tipas yra mažiau paplitęs, tačiau reikalauja didesnio gydytojo ir paciento dėmesio, nes tai kelia grėsmę tinklainės atsiskyrimui ir regos praradimui. Stiklinio korpuso ir tinklainės vitreoretinės adhezijos sukelia jo sluoksnio naikinimą ir plyšimą.
Nepainiokite PWHT ir PCDD - tai dvi skirtingos patologijos.
Periferinės vitreokorioretinalinės distrofijos eiga yra:
PWHT yra klasifikuojamas pagal srautą ir atotrūkio tipą.
Pagal tinklainės suskirstymo tipą yra šie tipai:
Ligos stadijos nurodo pertraukų ir traumų sunkumą, laipsnį ir tipą ir yra nuo I iki V. Nuo IV stadijos visada rodomas lazerinis koaguliavimas. Pavyzdžiui, PCRD 2I laipsnis ar etapas neturi absoliučių požymių, o sprendimas dėl tolesnio gydymo atliekamas individualiai.
Pasak medicinos organizacijų, iki reprodukcinio laikotarpio pradžios daugiau kaip 25 proc. Moterų turi trumparegystę, daugiau nei 7 proc. Atsižvelgiant į įprastą nėštumo eigą moterims, turinčioms trumparegystę, pastebima tinklainės laivų susiaurėjimas.
Taip yra dėl padidėjusios širdies ir kraujagyslių sistemos apkrovos ir papildomo kraujotakos, reikalingos negimusiam vaikui, poreikio. Todėl nėštumo metu pacientus du kartus tiria oftalmologas, išsamiai išnagrinėjęs gleivinę.
PWHT vystymosi metu nėštumo metu nurodomas lazerinis krešėjimas. Jis gali būti atliekamas iki 32 savaičių. Po sėkmingos operacijos moteris gali pagimdyti save.
Cezario pjūvio poreikis nėštumo metu moteriai, sergantiems tinklainės PWID, nustatoma likus vienam mėnesiui iki apytikslės pristatymo dienos.
Sprendimas dėl cezario pjūvio poreikio dėl tinklainės distrofinės būklės priimamas prieš mėnesį iki pristatymo. Didelė trumparegystė (daugiau kaip 6,0 dioptrų) nėra chirurginio gydymo požymis.
Oftalmologai rekomenduoja cezario pjūvį po lazerinio koaguliacijos ilgiau nei 32 savaites arba, jei yra viena PWHT vienoje matomoje akyje.
Pradinis periferinio vitreokorioretino degeneracijos etapas vyksta be simptomų, regėjimo silpnėjimas ir triukšmo atsiradimas prieš akis prasideda, kai sluoksnis sunaikinamas. Įprastu akies pagrindo tyrimu, periferinės sritys slėpia akies obuolį.
Labai tikėtina, kad pacientai, turintys didelės trumparegystės laipsnį, yra okulistai, nes jie priklauso rizikos grupei. PWHT dažnai randamas daugeliui pacientų, kai prasideda lupimo procesas. Todėl, turint silpną ir vidutinį trumparegystės laipsnį, turintį akivaizdų ir nuolatinį regėjimo aštrumo pablogėjimą, verta diagnozuoti.
Diagnozuojant ligą:
Naudodamiesi šiuolaikiniais skaitmeniniais prietaisais, galite gauti spalvotą tinklainės dalies vaizdą ir įvertinti pažeidimo mastą ir plotą.
„Goldman“ objektyvo akies pagrindo tyrimas padeda diagnozuoti PWHT.
Oftalmologinis tyrimas apima PWHT diagnozę prieš ją rengiant. Priklausomai nuo ligos laipsnio ir pobūdžio, lazerio koaguliacijai vėluojama.
Tinklainės degeneracija yra negrįžtamas procesas, todėl nebus įmanoma grįžti į normalų audinį. Gydymas skirtas lėtinti sunaikinimą ir pagerinti regėjimą.
PWHT pradiniame etape naudojami konservatyvūs gydymo metodai - vaistai. Rodoma:
Šios priemonės padeda sustabdyti audinių naikinimo procesą. Visapusiškas vaistų vartojimas atliekamas du kartus per metus.
Asorutinas skiriamas kaip vazodilatatorius.
Procedūros padeda sustabdyti audinių degeneraciją. Nustatyta tinklainės, lazerio elektroforezė, elektrostimuliacija ar fotostimuliacija. Gydymas atliekamas kursais.
Siekiant užkirsti kelią tinklainės išskyrimui, naudojamas lazerinis koaguliavimas, tai yra efektyviausias būdas, kuris pasirodė esantis veiksmingas. Lazerio spinduliuotė tinklainę klijuoja vietose, kur tempiama su optinio organo kraujagyslių dugnu, užkertant kelią delaminavimui.
Barjerinis krešėjimas (BLK) atliekamas vietinėje anestezijoje, procedūra trunka 10-20 minučių. Pacientui leidžiama eiti namo iškart po manipuliacijos. Šiuolaikinėje medicinoje tai yra geriausia priemonė užkirsti kelią sunkioms PWHT ir angiopatijos pasekmėms.
Periferinės vitreohori tinklainės distrofijos chirurgija atliekama sunkiais atvejais, kai nei gydymas vaistais, nei lazerio krešėjimas neturi poveikio.
Operacija atliekama tik tuo atveju, jei kiti gydymo metodai nepavyksta.
Nustatant ligą, prevencija siekiama užkirsti kelią tolesniam patologinio proceso vystymuisi ir užkirsti kelią tinklainės plyšimui.
Pacientai, turintys PWHT, turėtų prisiminti - tik atsargus požiūris į sveikatą, griežtas prevencinių priemonių laikymasis ir gydytojo nurodymai padės išvengti baisių komplikacijų.
Būtina vengti fizinio krūvio, sveikos gyvensenos, apsilankyti oftalmologe du kartus per metus ir atlikti gydymo kursus.
Žmonės, kuriems gresia pavojus, turi būti atidūs ir laiku atlikti medicininę apžiūrą. Būtina atsisakyti pernelyg didelio kompiuterio naudojimo, atlikti akių pratimus, imtis vitaminų.
Tinkama mityba, vengiant blogų įpročių, padės sumažinti paveldimų ligos veiksnių riziką ir išvengti PWHT.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pvhrd.htmlPacientai, turintys trumparegystę (trumparegystę), yra labiausiai jautrūs periferinės distrofijos vystymuisi. Taip yra dėl to, kad trumparegystė padidina akies ilgį, o tai lemia tinklainės įtampą ir jos retėjimą. Rizikos grupė taip pat apima vyresnius nei 65 metų žmones. Pažymėtina, kad tinklainės periferinė degeneracija yra labai dažna senyvo amžiaus regėjimo sutrikimų priežastis. Be to, šiai patologijai labiausiai jautrūs žmonės yra pacientai, sergantys cukriniu diabetu, hipertenzija, ateroskleroze ir kitomis ligomis.
Yra daug tinklainės periferinės distrofijos klasifikacijų. Akių struktūrų patologiniame procese dalyvavimo mastas yra skirtingas:
Dažnai ligos priežastis yra susikaupusi organizme su amžių apykaitos produktais. Svarbūs patologijos vystymosi veiksniai laikomi problemomis, susijusiomis su kraujo tiekimu į vidinį pamušalą, infekciją ir apsinuodijimą. Periferinė distrofija taip pat gali atsirasti jauniems žmonėms dėl endokrininių liaukų ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, taip pat nėštumo metu.
Šios ligos pavojus kyla būtent dėl to, kad jis neatsiranda. Dažnai tai visiškai atsitiktinai randama oftalmologinio tyrimo metu. Akivaizdūs patologiniai simptomai paprastai pasireiškia, kai atsiranda tinklainės pertraukos: prieš akis, yra „plaukiojančių muses“, mirksi.
Rutininio pagrindo tyrimo metu tinklainės išorinės sritys yra paslėptos nuo stebėjimo. Šių sričių diagnozavimui tradiciškai atliekamas maksimalus mokinio medicininis išplitimas, po kurio tyrimui naudojamas „Goldman“ trijų veidrodžių lęšis. Tam tikrais atvejais gali prireikti atlikti sklerokompresiją - tai nėra ypač malonus sklero spaudimo manipuliavimas. Be to, diagnozei galima atlikti vizualinių laukų, optinės nuoseklios tomografijos, elektrofiziologinio ir ultragarso tyrimą.
Lazerinis koaguliavimas yra efektyviausias tinklainės periferinės distrofijos gydymo būdas, todėl jis dažniausiai naudojamas. Procedūros metu sukibimas atliekamas dinstrofinių židinių kraštuose su specialiu lazeriu, kuris tampa kliūtimi tolesniam vidinio akies korpuso naikinimui. Ši manipuliacija atliekama ambulatoriniu pagrindu, ir iš karto po to, kai tai atliekama, rekomenduojama apriboti aukščio skirtumus ir sunkų fizinį krūvį.
Sėkmingai gydant šį PCDD ir PWHT yra užkirsti kelią tolesniam tinklainės ir jo atsiskyrimo distrofijos progresavimui. Esant laiku prieigai prie oftalmologo, šios problemos beveik visada sėkmingai išsprendžiamos.
Straipsnio autorius: Maskvos akių klinikos Mironova Irina Sergeevna specialistė
http://mgkl.ru/patient/stati/perifericheskie-retinalnye-degeneratsiiTinklainės distrofija yra pavojinga būklė, kurioje yra laipsniškas, dažnai asimptominis tinklainės sunaikinimas, dėl kurio pastebimai pablogėja regėjimo funkcija. Vienas iš tipų distrofijos yra PWHT - tinklainės periferinė vitreokorioretinė distrofija. Šis degeneracinis procesas dažnai yra sumažėjusio kraujo tiekimo į akies dugną rezultatas ir gali būti gydomas konservatyviai ir chirurgiškai.
PWHT - kas tai? Tai yra tinklainės periferinių regionų distrofija, kuri yra dažna ir gali pasireikšti bet kuriame amžiuje. Tikslus patologijos vystymosi mechanizmas nežinomas. Toliau išvardyti veiksniai gali sukelti periferinės vitreokorioretinalinės distrofijos atsiradimą:
Kai kurių veiksnių įtakoje kraujo tiekimas į vizualinį aparatą yra sutrikdytas, trikdoma medžiagų mainai, dėl kurių tinklainės sienos tampa plonesnės ir pažeistas stiklinis kūnas. Tokie degeneraciniai pokyčiai sukelia regos sutrikimus ir, esant tokiems provokuojantiems veiksniams, gali atsirasti fizinis ar emocinis perviršis, pernelyg didelės regos apkrovos arba vibracijos, plyšimo ar tinklainės atsiskyrimo poveikis.
Periferinės tinklainės tinklainės tinklainės distrofijos atsiradimo ypatybė yra jos asimptominis kursas, dėl kurio sunku laiku nustatyti diagnozę. Pirmieji PWHT požymiai dažnai pastebimi jau esant tinklainės spragoms. Įtariamus distrofinius akies periferijos pokyčius gali sukelti šie simptomai:
Nepakankamas PWHT centrinis regėjimas, pastebimas tik laipsniškas periferinių regėjimo funkcijų pablogėjimas. Jei tinklainės plyšimo metu gydymas nebuvo pradėtas laiku ir degeneracinis procesas toliau vyksta, tada stiklinis kraujavimas arba tinklainės atsiskyrimas yra galimas, o tai galiausiai veda į regos praradimą.
Tinklainės periferinių sričių distrofija pasireiškia dviem formomis: PCRD (periferinė chorioretinalinė distrofija) ir PWHT (periferinė vitreokorioretinalinė distrofija). Skirtumas tarp PCRD ir PWHT yra tai, kad pirmuoju atveju patologinis procesas paveikia tik tinklainę ir choroidą, o antruoju atveju stiklinis kūnas taip pat dalyvauja degeneraciniame procese.
Šiuolaikinė medicina išskiria keletą rūšių periferinės vitreoretinės tinklainės distrofijos:
Periferinė vitreochorioretinalinė distrofija ilgą laiką buvo besimptomė, todėl dažnai diagnozuojama, kai yra didelių spragų ir pastebimas regos sutrikimas. PWHT neįmanoma nustatyti įprastu tyrimu, todėl oftalmoskopija atliekama naudojant maksimalų mokinio išsiplėtimą ir naudojant specialų „Goldman“ lęšį, kuris leidžia išsamiai ištirti tolimiausias tinklainės sritis.
Be to, galima atlikti šiuos diagnostikos veiksmus:
Pradiniame periferinio vitreokorioretinalinio distrofijos vystymosi etape, taip pat kelis mėnesius po lazerio įsikišimo, nustatyta vaistų terapija, kuria siekiama pagerinti fizinį metabolizmą ir kompensuoti distrofinius procesus. PWHT gydymui gali būti skiriami šie vaistai:
Kad būtų pasiektas geriausias rezultatas, oftalmologas iš karto nustato keletą vaistų, kurių derinys leidžia pašalinti degeneracinius procesus, užkirsti kelią komplikacijoms ir atkurti regėjimo funkcijas.
Norint pasiekti geriausią rezultatą ir sparčiausiai pašalinti degeneracinius procesus, be pagrindinio gydymo metodo, nustatyta fizioterapija, kuri padeda stiprinti raumenų sistemą ir normalizuoti IOP. Gali būti rekomenduojamos šios fizioterapinės procedūros:
Kartu su fizioterapija galima priskirti įvairias kompiuterines programas. Ambliokor, vizualinė gimnastika.
Geriausias PWID gydymas yra tinklainės koaguliacija, kurios esmė yra klijuoti plonas odos dalis arba nutraukti suplėšytus audinius. Lazerinis koaguliavimas atliekamas ambulatoriškai pagal vietinę anesteziją, jo trukmė - ne daugiau kaip 20 minučių.
Lazerio intervencija yra veiksminga ir saugi, atkūrimo laikotarpis greitai ir be komplikacijų. Dėl greito sukibimo susidarymo per pirmąsias 2 savaites po operacijos būtina susilaikyti nuo fizinių ir vizualinių apkrovų, terminių procedūrų ir alkoholinių gėrimų, vazodilatatorių.
Jei su tinklainės periferiniu vitreokorioretinaliniu distrofija lydi kelios pertraukos arba stiprus membranos atsiskyrimas, būtina imtis rimtesnės chirurginės intervencijos, kurioje nukentėjusios teritorijos būtų ištrauktos, o likusieji audiniai yra susiuvami. Galimas stiklakūnio implantavimas.
Nėštumo laikotarpiu imuninė sistema susilpnėja, todėl padidėja įvairių distrofinių procesų atsiradimo tikimybė. Jei nėščia moteris aptiko PWRD, nurodomas lazerinis krešėjimas. Nesant kontraindikacijų, operacija yra įmanoma bet kuriuo metu, tačiau nerekomenduojama tai atlikti vėliau nei 31 savaitę. Tokiu diagnoze daugeliu atvejų gydytojai rekomenduoja gimdyti cezario pjūviu, nes makšties gimimas gali sukelti tinklainės atsiskyrimą.
Akies tinklainės periferinės vitreokorioretinalinės distrofijos prognozė daugeliu atvejų yra palanki, po gydymo dezstrofiniai reiškiniai išnyksta, regėjimas atkuriamas. PWHT yra asimptominis ir dažnai randamas jau pažengusiame etape. Siekiant to išvengti, rekomenduojama kasmet atlikti akių gydytojo medicininę apžiūrą ir atlikti šias prevencines priemones:
ICD-10. H30-H36, H32.
Trumpi epidemiologiniai duomenys.
Periferinės vitreokorioretinalinės distrofijos (PWHT) yra dažniausia tinklainės atskyrimo priežastis.
PWHT gali atsirasti dėl miopinės ligos fono, po operacijos, lazerio koaguliacijos. Periferinių vitreokorioretinalinių distrofijų (PWHT) dažnis trumparegystėje yra apie 40%, centrinės chorioretinalinės distrofijos (CCHRD) 5-6%. Moterų, kurių amžius yra vaisingas, PWHT dažnis yra 14,6%.
PWHT patogenezė, lemianti jos plyšimą ir atsiskyrimą, iki šiol nebuvo visiškai išaiškinta. Rodomas paveldimų, trofinių ir traukos veiksnių vaidmuo, tiriami įvairių PWHT formų imunologiniai mechanizmai.
Pagal E.O. Saksonovos et al. (1979) klasifikaciją išskiriami šie PWHT tipai:
A. Ekvatorinės distrofijos
B. parakalinės distrofijos
B. mišrios formos
Įvairios periferinės vitreohori tinklainės distrofijos rūšys.
Pavojingiausi dėl tinklainės atskyrimo PWHT tipo tinklelio, tinklainės pertraukų, retinozės ir mišrių formų.
Klinika
PWHT dažniausiai nustatomas pacientams esant maksimaliai medicininei mydiazei, kai tiriamas žiedas. Pacientai skundžiasi fotopsija arba plaukiojančiu miglu. Šių skundų atsiradimas atsirado dėl stiklinio kūno, dalinio hemophtalmo arba sunkios stiklinės traukos atsitraukimo.
Rekomenduojami klinikiniai tyrimai:
Nepakeičiama PWHT aptikimo sąlyga yra oftalmoskopija, turinti maksimalią medicininę hidrolizę, tiriant vienodąsias ir periferines pagrindo dalis per visą jo perimetrą.
Gydymas:
Renkantis profilaktinio gydymo metodą, reikia vadovautis šiais principais: visi tinklainės pertraukos, neturinčios polinkio į savireguliavimą, ir tinklelio distrofijos plotai su tinklainės retinimu, taip pat visos dystrofijos zonos kartu su stiklakūnio traukimu turi būti užblokuotos. Dabartiniame etape ribinė tinklainės koaguliacija laikoma efektyviausiu ir mažiausiai trauminiu būdu išvengti tinklainės atskyrimo. Tinkama tinklainės profilaktinė lazerinė koaguliacija leidžia sumažinti jo atsiskyrimo riziką. Pageidautina, kad būtų atlikta tinklainės argono koaguliacija, kuri leidžia stabilizuoti distrofinių pokyčių eigą.
Dinstrofiniai pokyčiai yra ribojami iš daugiau centrinių fondo dalių.
Praėjus 3 mėnesiams po intervencijos, atliekamas medicininis gydymas, kurio tikslas - pagerinti mikrocirkuliaciją ir metabolinius procesus tinklainėje:
- Spirulina platentis, vidus ant 2 skirtukų. 3 p / dieną, 1 mėn
- Nicergolin viduje 10 mg 3 r / parų, 1-2 mėnesius
- Pentoksifilinas per 400 mg 2 p per parą, mėnesį
- Riboflavinas, 1% tirpalas, / m 1 ml 1 p / parą, 30 injekcijų, 2 kursai per metus
- Taurinas, 4% tirpalas, įgaubtame maišelyje 1 lašas 3 r / dieną, 2 savaites. (pakartotiniai kursai, kurių trukmė yra 2-3 mėnesiai.)
- Trimetazidinas viduje 20 mg 3 r / parą, 2 mėnesius
Stebėjimas ir pristatymas.
Visos nėščios moterys turi nedelsiant ištirti oftalmologą 10-14 savaičių. nėštumas, privalomai tiriant pagrindą, esant maksimaliai medicininei mydiazei. Nustatant patologinius akies pagrindo pokyčius, matyti, kad lazeriu surištas koaguliavimas aplink ašarą ar operaciją atliekamas, kai aptinkama tinklainės atskyrimas.
Klinikinio refrakcijos tipas ir laipsnis nesvarbu renkantis pristatymo būdą, todėl plačiai paplitęs požiūris, kad galimas trumparegystė iki 6,0 dioptro nepriklausomas tiekimas, ir su trumparegystė, didesnio laipsnio, cezario pjūvis nėra teisingas. Cezario pjūvio indikacijas, atsižvelgiant į akių būklę, gali nustatyti tik komplikacijų buvimas - dinstrofinis tinklainės atsiskyrimas, taip pat nustatyti bendri tinklainės distrofiniai pokyčiai, kurie kelia komplikacijų riziką. Likus mėnesiui iki gimdymo, pacientai gauna nuomonę apie pristatymo pobūdį pagal akių būklę.
Absoliutaus cezario pjūvio indikacija yra tinklainės atsiskyrimas, aptiktas ir veikiamas 30-40 nėštumo savaičių, o anksčiau veikiantis tinklainės atsiskyrimas vienoje matomoje akyje.
Žinoma, nepaisant to, kad oftalmologas daro išvadą apie pageidaujamą pristatymo būdą, sprendimas kiekvienoje konkrečioje situacijoje priimamas konsultuojantis su šios nėščios moters akušeriu-ginekologu.
LITERATŪRA.
1. Volkovas V.V., Trojanovskis R.L. Nauji patogenezės, tinklainės atskyrimo gydymo ir prevencijos aspektai // Faktinės oftalmologijos problemos. - M., 1981, -C. 140-171.
2. Egorovas E.A., Aleksejevas V.N., Astakhov Yu.S. et al., // Racionali farmakoterapija oftalmologijoje // Vadovas praktikams. -Maskva, 2004, - C-310-316.
3. Rabadanova, M.G., Įvairialypė rizikos veiksnių, susijusių su miopijos komplikacijų progresavimu ir prognozavimu, analizė. dis.. Cand. medus mokslai. - M., 1994. - 28 p.
4. Petropavlovskaja GA, Saksonova EO, Prefiksas EF ir kt. Šviesos ir chirurginės tinklainės išskyros „poroje“ prevencija ir sveikos akys pacientams, sergantiems vienpusiu tinklainės išskyrimu // Proc. ataskaitą mokslinė konferencija, skirta 100-osioms Acad gimimo metinėms. A.P. Filatovas. - Odesa, 1975. - p.
5. Kharizovas A. A. Argono lazeris vitreokhorioretinalinių pokyčių gydymui ir prevencijai labai sudėtingoje trumparegystėje: autoriaus santrauka. dis. Cand. medus mokslai. - M., 1986 - 24 p.
6. Bonnet M. P., Camean F. Rhegmatogeninis tinklainės išskyrimas po profilaktinio argono lazerio fotokoaguliacijos // Graefe's Arch. Clin. Oftalmolis. - 1987. - Vol. 225. - p. 5-8.
7. Byer N. E. Asimptominių pertraukų prognozė // Arch. Oftalmolis. - 1974 m. 92. —P. 208-210.
8. Francois J., Gamble E. „Laser Argon“ lazerio lempos fotokoaguliacija: indikacijos ir rezultatai // Ophthalmologica. - 1974 m. 169. - p. 362-370.
9. Haimann M. H., Burton T. C., Brown C. K. Tinklainės išskyros epidemiologija // Arch. Oftalmolis. - 1982. - Vol. 100. - p. 289-292.
10. Mester U., Volker V., Kroll P., Berg P. 2 000 akių komplikacijos / Oftalmologinė operacija. - 1988. - Vol. 19. - P. 482-484.
11. Meyer-Schwicherath G. Šviesos krešėjimo indikacijos ir apribojimas // Am. Acad. Oftalmolis. Otolaringolis. - 1959. - Vol. 63. —P. 725-738.
12. Pageidautina praktika: ankstyvojo tinklainės atsiskyrimo prieš suaugusius pacientus paruošimas. - Amerikos oftalmologijos akademija, 1994.
13. Sigennan J. Stiklo tinklainės ašaros: klinikinis taikymas // Surv. Oftalmolis. - 1980. - Vol. 25. - p. 59-74.
14. Smlddy, W., E., Flynn, H., W., Jr., Nicholson, D, H., Clarkson, G., Oaas, J.T., Oben, K., R. ir Feuer, W., Am. J. Ophthalmol., 1991, - Vol. 112, —P. 623-631.