Priekinė išeminė optinė neuropatija atsiranda dėl ūminių kraujotakos sutrikimų arterijų sistemoje, maitinančiose regos nervą. Greitai (per 1-2 dienas) sumažėja regėjimas, iki šviesos suvokimo. Atrodo, kad centrinėje skotyje atsiranda regėjimo laukas, dažniau apatinė pusė regos lauko iškrenta, rečiau - regėjimo srityje. Šie pokyčiai dažniau pasireiškia pagyvenusiems pacientams dėl spazmo arba yra organiniai (aterosklerozė, hipertenzija, endarteritas ir tt). Pačioje ligos pradžioje akies pamatas gali būti nepakitęs, tada antroji diena pasireiškia išeminės optinės disko edemos ir kraujagyslių panašios tinklainės edemos. Arterijos susiaurinamos, vietose, kuriose yra tinklainė (diske ar aplink jį), nėra aptikta. Geltonos dėmės plotas nepasikeičia. Vėlesniame regos nervo disko patinimas sumažėja, diskas tampa šviesesnis, ligos 2-3-osios savaitės pabaigoje atsiranda skirtingo sunkumo regos nervo atrofija. Dėl greito regėjimo aštrumo pablogėjimo, būtina anksti gydyti.
Gydymas. Skubi hospitalizacija. Iš karto po diagnozės nustatomi vazodilatatoriai, trombolitiniai vaistai ir antikoaguliantai. Ant liežuvio duodama nitroglicerino tabletė (0,0005 g) arba 1% 3 lašų tirpalo. Rekomenduojamas amilo nitrito įkvėpimas (2-3 lašus nuo ampulės pripilkite prie nosinės). Į veną supilkite 5–10 ml 2,4% aminofilino tirpalo kartu su 10–20 ml 40% gliukozės tirpalo kasdien, 2–4 ml 2% tirpalo (lėtai!), 15% ksanthinolio nikotino tirpalo (Complamine) - 2 ml 1-2 kartus per parą (labai lėtai švirkščiama, pacientas yra gulint į viršų), streptoliazė (streptazė, streptokinazė) arba streptodekazu lašinimo metodas - 15-30 lašų per minutę 100 000 TV per dieną, kontroliuojant kraujo krešėjimą, protrombino indeksą ir šlapimo okultinių kraujo tyrimų rezultatai.
Parodyta 0,3-0,5 ml 0,1% atropino sulfato tirpalo švirkštimo lemputė, prskol - 10 mg (1 ampulė tirpalo); 0,3–0,5 ml 0,4% deksazono tirpalo, 700–1000 TV heparino, 1250 U urokinazės, 0,3–0,5 ml 1% emaksipino tirpalo. Fibrinolizinas vartojamas konjunktyvu (1000 TV ištirpinama 0,5 ml 2% novokaino tirpalo, švirkščiant kas antrą dieną), trombolizinas (5 mg ištirpinamas 0,5 ml 2% novokaino tirpalo). Į veną įpilama 10 ml 40% gliukozės tirpalo, 10 ml 10% natrio chlorido tirpalo. Jie taip pat skiria 15% complamine tirpalo, 2 ml 1-2 kartus per dieną, 12% aminofilino tirpalo, 2-3 ml per parą, 2,5% halogeno tirpalo, 1-2 ml tirpalo, 2% tirpalo, 2% tirpalo, 2% tirpalo. 4 ml heparino 20 000–40 000 TV per dieną (gydymas 5–7 dienas), urokinazė 1125 U (0,5 ml) per dieną (5000 TV vaisto ištirpinama 2 ml tirpiklio), gydymo kursas yra 10–15 dienų
Viduje 0,5% natrio nitrito tirpalo ir 1 valgomasis šaukštas 2-3 kartus per dieną, 0,7 g komplamino 2-3 kartus per dieną po valgio, halidas 0,1 g 2 kartus per dieną, bet silosas pagal 0,04 g 3 kartus per dieną, 1 tabletė 1 tabletė 3 kartus per dieną po valgio, eufilinas 0,1 g 3 kartus per dieną, papaverinas 0,02 g 3 kartus per dieną, fosfadenas 0,05 g 2 3 kartus per dieną, sermionuokite 1 tabletę 2-3 kartus per dieną.
Per regos nervo edemos vystymosi laikotarpį pacientams skiriami diuretikai - 0,25 g diacarb 2-3 kartus per parą (3 dienas, 2 dienas pertrauka), hipotiazidas 0,05 g prieš valgį 5 kartus - 7 dienos, po to - 3-4 dienos pertrauka, furozemidas, 0,04 g vieną kartą per parą, brinaldiksas, 0,02 g G kartą per dieną, 50% glicerolio tirpalas, kurio greitis yra 1-1,5 g / kg. Taip pat naudojami netiesioginio veikimo antikoaguliantai - neodikumarinas 0,2-0,3 g, 2 kartus per dieną, vėliau dozėmis sumažinant dozę iki 0,1-0,15 g; fenilinas 0,03 g 3-4 kartus per dieną pirmą dieną, tada 1 kartą per dieną. Gydymas tęsiasi 1,5-2 mėnesius. Pacientus reikia pasitarti su gydytoju ir neuropatologu (žr. Ūminės centrinės tinklainės arterijos ir jos šakų obstrukcija).
Sunkusis optinis diskas yra neuždegiminis optinio disko edema, kurią sukelia padidėjęs intrakranijinis spaudimas. Perkeliamosios disko priežastys yra įvairios smegenų ligos (navikai, abscesai, arachnoiditas, kraujavimas, meningitas, aterosklerozė, parazitinės cistos ir tt). Sunkusis diskas Kai nugaros smegenų (naviko) patologija yra labai reti. Tarp įvairių teorijų apie stagnuojančio disko patogenezę labiausiai atpažįstama yra sulaikymas, pagal kurį stagnuojantis diskas atsiranda dėl audinio skysčio nutekėjimo į kaukolės ertmę dėl regos nervo suspaudimo. Tuo pačiu metu blokuojamas audinio skysčio nutekėjimas regos nervu. Kai oftalmoskopija pradinėje ligos stadijoje yra silpna hiperemija ir neryškios disko ribos kartu su vidutinio sunkumo tinklainės venomis. Padidėjus edemai, stebimas disko atstumas nuo tinklainės. Venos plečiasi ir sukasi daugiau, arterijos susiaurėja. Matomojo nervo galvos dydis auga, atkuriantis į stiklakūnį, jo sienos yra prastai apibrėžtos. Disko ir peripapiliarinio regiono, taip pat geltonos baltos dėmės pavidalu atsiranda kraujavimas. Vizualinės funkcijos su stovinčiu disku ilgą laiką išlieka nepakitusios. Tačiau visuomet padidėja aklųjų taškų dydis. Ilgalaikio nesukeliančio perkrovos disko priežasties atveju regėjimo aštrumas pradeda mažėti, o regos nervo skaidulų dalies atrofija paveikia regėjimo lauko ribų susiaurėjimą. Stagnuojantis diskas paprastai yra dvišalis, tačiau abiejų akių stagnacijos laipsnis gali būti nevienodas.
Diagnozė atsižvelgiant į būdingą oftalmoskopinį vaizdą ir akių funkcinių tyrimų rezultatus. Reikalinga kaukolės radiografija, konsultacijos su neurologu, fondo fluorescencinė angiografija. Būtina atlikti diferencinę diagnostiką su regos nervo ir pseudoneuritio neuritais (papilitu). Su stagnuojančiu disku, skirtingai nei neuritas, yra ilgalaikė vizualinių funkcijų (regėjimo aštrumo ir regėjimo lauko) išsaugojimas. Disko edemos padidėjimą lemia refrakcijos laipsnio pasikeitimas jo susilpnėjimo kryptimi. Refrakcijos susilpnėjimas kiekvienam 3 dioptriui atitinka disko atstumą virš tinklainės paviršiaus 1 mm.
Gydymas Jis visų pirma skirtas pašalinti stazinio disko priežastį (smegenų navikų pašalinimą, meningito, arachnoidito, smegenų kraujavimo ir kt. Gydymą). Atliekant paciento tyrimą ir prieš operaciją atliekama dehidratacijos terapija, kuri padeda sumažinti spaudimą regos nervo nervų pluoštui ir neleidžia jų atrofijai. Į veną įpilama 40% gliukozės tirpalo per parą 20 ml, 10% kalcio chlorido tirpalo kasdien (15-20 infuzijų metu); į raumenis - 25% magnio sulfato tirpalo 10 ml per parą 20 dienų, 1% furosemido tirpalo (lasix) 2 ml 1 kartą per 2 dienas. Viduje diakarbas (diamoksas, Fonurit) 0,25 g du kartus per dieną, po 3 vartojimo dienų, reikia 2 dienų pertraukos; furozemidas (lasix), 0,04 g vieną kartą per parą (ryte) su valgiu arba po jo, klopamidas (brinaldiksas), 0,02 g kartą per dieną, triamterenas (triampure compositum), 1 tabletė 2 kartus per parą ( ryte ir po pietų po valgio) 0,1 g gipotiazido per dieną 5 dienas, 3 dienų pertrauka; 50% glicerino tirpalo, kurio greitis 1,5 g / kg kartą per dieną per savaitę. 0,5 ml (0,01%) deksametazono tirpalas švirkščiamas atgaline data. Kai kuriais atvejais pasirodo, kad cerebrospinaliniai punkcijos mažina intrakranijinį spaudimą. Optinių nervų atrofijos, atsiradusios susidarius stagnuojančiam diskui, gydymas atliekamas pagal bendruosius šios ligos gydymo principus (žr. Regos nervo atrofiją).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlTrauminio smegenų sužalojimų (TBI) atveju dažnai atsiranda regos nervo (MN) pažeidimas. Žmogaus akis yra labai trapus įrankis, kurį galima lengvai pakenkti. Ir mes kalbame ne tik apie jos išorinę dalį, bet ir apie jos vidinę dalį. Dažniausiai žala atsiranda dėl stipraus mechaninio poveikio galvos plotui. Tai sukelia daug neigiamų pasekmių, kurių sudėtingumo laipsnis priklauso nuo žalos lygio ir TBI tipo.
Ekspertai pažymi, kad tokia problema, kaip MN sužalojimas, pastebimas maždaug 5 proc. Dažniausiai yra intrakanalinio nervų skyriaus pažeidimas.
Apskritai, tokio tipo sužalojimai atsiranda po smūgio priekinėje ar priekinėje laiko dalyje. Tuo pačiu metu ekspertai pažymi, kad kaukolės pažeidimo sunkumas ne visada koreliuoja su regos nervo pažeidimo lygiu.
Todėl negalima teigti, kad stiprus smūgis į galvą būtinai sukels visišką ar dalinį regos praradimą. Savo ruožtu, net atrodytų nereikšminga žala gali sukelti rimtą regėjimo proceso pablogėjimą, jei poveikis patenka į tam tikrą plotą.
Didžiausias pavojus patiria priekinę galvos dalį. Todėl tokie smūgiai nebūtinai turi būti vengiami, kad neprarastumėte akių.
Profesionalai teigia, kad esant stipriam priekinės orbitos srities pažeidimui yra įmanoma maksimalus nervų pažeidimas, dėl kurio visiškai prarandamas regėjimas ir netgi amaurozė.
Kai kurie pacientai taip pat kenčia nuo sąmonės praradimo. Tačiau kai kuriems plyšiams į priekinę galvos dalį atsispindi tik regėjimo proceso pablogėjimas. Tai akivaizdus žalos ženklas.
ZN vaidina labai svarbų vaidmenį žmogaus organizme. Tai specialus siųstuvas, perkeliantis iš tinklainės signalus į smegenis. Matomasis nervas susideda iš milijonų pluoštų, kurių bendras ilgis yra 50 mm. Tai yra labai pažeidžiamas, bet tuo pačiu ir svarbi struktūra, kurią galima lengvai sugadinti.
Kaip jau minėta, dažniausia regos nervo pažeidimo priežastis yra galvos trauma. Tačiau tai nėra vienintelis galimas veiksnys, pažeidžiantis signalų transportavimą. Toks gali būti prenatalinio vystymosi problema, kai vaisius tam tikrų procesų įtakoje yra netinkamas regėjimo organų suformavimas.
Be to, regos nervo pažeidimas gali sukelti uždegimą, kuris gali sutelkti dėmesį į akis ar smegenis. Srautas ir atrofija taip pat turi neigiamą poveikį GN. Pastarasis gali turėti skirtingą kilmę.
Dažniausiai jis tampa komplikacija po trauminio smegenų pažeidimo. Tačiau kartais akių atrofiniai procesai atsiranda dėl apsinuodijimo ir stipraus intoksikacijos.
Matymo nervo pažeidimų atsiradimo priežastys gali būti gana daug. Todėl su regos sutrikimais būtina pasikonsultuoti su specialistu. Gydytojas nurodo kokybinį tyrimą ir nustato patologijos priežastį.
Tinkamu būdu ir tinkamu gydymu galite pasiekti gerų rezultatų ir atkurti vizualinį procesą iki normos ribų. Diagnozė nustatoma tik kruopščiai ištyrus pacientą ir atlikus visus būtinus tyrimus. Kiekvienam regos nervo pažeidimui būdingi simptomai.
Tuo atveju, kai pacientas turi smegenų traumą, gali būti lengvai nustatoma regos nervo pažeidimo priežastis. Tokiu atveju pacientas turi gauti tinkamą gydymą, priešingu atveju vizualinė funkcija nebegali atsigauti.
Tačiau yra ir situacijų, kai labai sunku nustatyti žalos EF priežastį. Pavyzdžiui, kai pacientas patiria patologiją, kilusią per gimdos vystymąsi, gali būti sunku nedelsiant diagnozuoti.
Matymo nervo ir daugelio kitų regėjimo procesui būdingų elementų susidarymas vyksta nuo 3 iki 10 nėštumo savaičių. Jei nėščia motina šiuo metu kenčia nuo ligos arba jos kūnas yra veikiamas tam tikrų neigiamų veiksnių, kūdikis gali sukurti įgimto regos nervo atrofiją.
Ekspertai dalijasi 6 šios ligos formomis. Beveik visi iš jų turi panašius simptomus. Iš pradžių vizualinės funkcijos smarkiai sumažėjo. Be to, pacientui visuomet diagnozuojama mažų kraujagyslių struktūra, ty pacientai kenčia nuo mikroangiopatijos.
Spalvų suvokimas ir periferinis regėjimas su nenormaliu regos nervo vystymuisi labai skirsis nuo to, kaip žmonės mato pasaulį be tokių patologijų.
Esant nenormaliam MN gimdos vystymuisi, vizualinio proceso problemos išlieka visą gyvenimą, ir neįmanoma visiškai išgydyti patologijos. Žmonės su šia diagnoze dažnai kenčia nuo įvairių komplikacijų.
Neteisingas išorinio pasaulio vizualinis suvokimas verčia pacientus nervinti ir dirgliai, taip pat linkę į migreną.
Įgytas regos problemas gali sukelti uždegimas. Matomasis nervas yra labai trapi struktūra, todėl, veikiant tam tikriems veiksniams, jis labai kenčia ir greitai neveikia. Jei žmogus patiria rimtą uždegiminį procesą, kuris bus lokalizuotas galvoje, regos nervas gali būti sužeistas ir pabloginti organizmo regėjimo funkciją.
Bet koks uždegimas yra pavojingas regėjimui. Tai gali būti smegenų, akies obuolio ir net nosies pažeidimas. Ekspertai primygtinai rekomenduoja nepaisyti patologinio proceso simptomų nosies, gerklės ir ausies. Netinkamas arba nebuvęs gydymas gali pakenkti EF.
Medicinos praktikoje taip pat buvo situacijų, kai banalūs kariesai sukėlė aklumą. Todėl bet koks uždegimas turi būti gydomas, ir jis turi būti atliekamas laiku, kad būtų išvengta komplikacijų.
Pavojingi mikroorganizmai gali prasiskverbti pro stiklakūnį, o po to judėti. Kaip rezultatas, uždegiminis procesas eina į akis, ir tai gali sukelti visišką regos nervo ir visiško aklumo pažeidimą. Jei MN yra iš dalies pažeista, pacientui gali būti diagnozuota atrofija.
Šis reiškinys išreiškiamas stipriai pablogėjus ar visiškai praradus regėjimą. Be to, kraujagyslių pažeidimai visada atsiranda dėl audinių patinimo. Tačiau tokie reiškiniai būdingi daugeliui kitų ligų, todėl dažnai sunku nustatyti teisingą diagnozę.
Tačiau, jei pacientui yra kariesas, vidurinės ausies uždegimas, sinusitas ar kiti uždegiminiai procesai, galima daryti prielaidą, kad su tuo susijusios regėjimo problemos.
Jei žmogaus organizme atsiranda stagnacija, kuri dažniausiai siejama su slėgio sutrikimu, pacientas gali patirti nervų pažeidimą ir vėliau atrofuoti. Padidėjęs intrakranijinis spaudimas gali atsirasti dėl kelių priežasčių.
Vienas iš pavojingiausių veiksnių, sukeliančių stagnaciją kaukolėje, yra laikomas onkologiniu naviku. Bet ir gerybiniai navikai gali daryti spaudimą regėjimo organams, kurie sukels GN sugadinimą ir sugadinimą.
Neuždegiminio proceso, kuris sukelia traumą regos nervui, priežastis gali būti smegenų patinimas, kaulų struktūros struktūros pažeidimas ir net gimdos kaklelio osteochondrozė. Visa tai gali padidinti intrakranialinį spaudimą. Jei jis yra per didelis, atsiras nervų pažeidimas.
Ekspertai pažymi, kad dažniausiai MN neuždegiminio pažeidimo simptomas yra dalinė atrofija. Tai reiškia, kad regėjimas blogėja, bet visiškai neišnyksta. Paprastai pacientas jaučia, kad su vizualiniu procesu susijusios problemos nėra pastovios.
Skundai yra tik tuomet, kai stipriai padidėja intrakranijinis spaudimas. Ekspertizės metu ekspertai dažnai pastebi kraujavimą, kuris pasireiškia smūgiais. Tačiau, jei slėgis yra labai didelis, akys gali tapti raudonos.
Šio reiškinio pavojus kyla dėl to, kad pirmojo etapo simptomai yra gana švelni. Todėl žmogus gali juos tiesiog ignoruoti. Bet jau dabar pastebėsite regos nervo pažeidimą ir atrofiją. Todėl, kai atsiranda pirmųjų regėjimo problemų, būtina kreiptis į gydytoją.
Jei nepavyksta laiku išspręsti intrakranijinio spaudimo problemos ir neatsikratote neigiamo šio proceso sukeliančio veiksnio, neturėtumėte tikėtis visiško regėjimo atkūrimo. Nepaisydami nemalonių simptomų, dažnai atsiranda visiškas aklumas, todėl būtina gydyti neuždegiminę regos nervo žalą ir užkirsti kelią jo atrofijai.
Tokie reiškiniai yra labai pavojingi vizualiniam procesui. Jie yra gana dažni. Pavyzdžiui, žmonės, kurie patenka į automobilių avarijas, dažnai kenčia nuo to. Čia daugeliu atvejų yra toks sužalojimas kaip smūgis į kaktą, o tai gali kelti grėsmę visiškam regos praradimui.
Tačiau ekspertai nurodo mechanines žalos EF ne tik galvos traumoms, bet ir toksinų poveikį. Labai pavojingi yra organizmo apsinuodijimas, apsinuodijimas alkoholiu, nikotinu ir įvairiais nuodais. Tokiais atvejais būdingi tam tikrų tipų simptomai.
Kenksmingų medžiagų poveikis sukelia skrandžio sutrikimus, sukelia pykinimą ir vėmimą, klausos praradimą ir nuolatinį regos nervo pažeidimą. Tokie kūno pokyčiai vyksta greitai ir kartu.
Be to, MN pažeidimai taip pat gali būti susiję su ankstesnėmis ligomis ar lėtinėmis ligomis. Jei pacientas serga diabetu ar hipertenzija arba neseniai patyrė sifilį, gali būti, kad nervų pažeidimas bus viena iš komplikacijų. Štai kodėl su tokiomis diagnozėmis pacientai dažnai pastebi ryškią regėjimo funkcijos pablogėjimą.
Iš pradžių sugadintas periferinis regėjimas. Pacientas gali nedelsiant atkreipti dėmesį į šią problemą, bet jau šiame etape yra rimtas nervų pažeidimas ir laipsniškas atrofija. Jei ignoruojate pradinius simptomus, laikui bėgant asmuo nebebus įprastai matomas visas vaizdas.
Kai kurios sritys tiesiog išeina iš akių, o kai bandysite perkelti akis, bus stiprus skausmo simptomas. Komplikacijos gali būti aštrūs galvos skausmai ir spalvos aklumas.
Tokie reiškiniai rodo, kad asmuo turi didelių problemų, kurias reikia skubiai gydyti. Jei pacientui diagnozuota MN žala, svarbu, kad jis gautų tinkamą gydymą. Ji visų pirma turėtų būti siekiama panaikinti patologijos priežastis. Iki šiol žmonės, turintys tokią diagnozę, negalėjo tikėtis visiško regėjimo atkūrimo.
Šiuolaikinė medicina siūlo efektyvius sprendimus patologijos pašalinimui. Tačiau kai kurie pacientai negali padėti. Daugeliu atvejų nėra gydomi įgimta regos nervo žala ir pažangiausi atvejai. Todėl kreipkitės į oftalmologą. Savianalizė ir specialisto rekomendacijų ignoravimas gali sukelti visišką regos nervo ir visiško aklumo atrofiją.
Norint pašalinti problemą, kai žaizdos regos nervas sugadinamas, būtina atlikti išsamią diagnozę. Remiantis gautais duomenimis ir nustačius pagrindinę patologijos priežastį, bus galima nustatyti tinkamas terapines procedūras.
Reikia nepamiršti, kad nervų pažeidimas nėra nepriklausoma liga. Ši problema visada turi papildomą priežastį, kuri turi būti pašalinta. Priešingu atveju neturėtumėte tikėtis pagerinti regėjimo funkciją.
Ekspertai primygtinai rekomenduoja, kad pirmojo regėjimo pablogėjimo metu nedelsiant praeiti diagnozę ir pradėti gydymą. Tai vienintelė galimybė nepraleisti momento, kai galite išspręsti problemą medicininiu būdu. Dažniausiai terapinė terapija yra skirta atpalaidavimui ir intrakranijiniam spaudimui mažinti.
Iš esmės, norint paskatinti kraujo apytaką smegenyse ir sumažinti edemą, skiriami ne silosai, papaverinas, Euphilin arba halidolis. Be to, galima naudoti antikoaguliantus, pvz., Tiklidą ir hepariną. Vitaminų kompleksai ir biogeniniai stimuliatoriai turi teigiamą poveikį.
Tačiau, jei trauminis smegenų pažeidimas sukelia paciento pažeidimą, pacientui gali prireikti operacijos. Be operacijos neįmanoma atsikratyti suspausto nervo. Be to, problema negali būti išspręsta be operacijos, jei MN pažeidimą sukelia auglio regėjimo organų spaudimas.
Visus vaistus nuo regos nervo gali skirti gydytojas tik atlikus išsamų paciento tyrimą. Tokios sudėtingos problemos savęs apdorojimas, nes regos sutrikimas dėl traumos MN yra visiškai nepriimtinas. Jūs turite būti labai atsargūs su liaudies gynimo priemonėmis. Jų priėmimas gali nesuteikti norimo rezultato, o laikas, kurį galima praleisti visam gydymui, bus prarastas.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP - tai spaudimas, kurį akies obuolio turinys turi ant akies sienų. Jo vertę lemia šie rodikliai: intraokulinio skysčio gamyba ir nutekėjimas; ciliarinio korpuso ir paties choroido indų atsparumas ir pripildymo laipsnis; lęšio tūris ir stiklinis t.
Tikras strabizmas gali būti draugiškas ir paralyžiškas; periodiškai ir pastoviai; skiriasi (akis nukrypsta į išorę, šventyklą) ir susilieja (akis nukrypsta į nosį) su vertikaliu nukrypimu aukštyn (hipertropija) arba nukrypimu žemyn (hipotropija); prisitaikanti, iš dalies palanki.
Ūminis konjunktyvitas užima svarbią vietą tarp uždegiminių procesų. Į ambulatorinį priėmimą jie sudaro iki 30% apsilankymų. Ūminio konjunktyvito dažnis priklauso nuo sezoniškumo, o etiologiją dažnai lemia klimato ir geografinės zonos.
Gali atsirasti antrastinė, hipochrominė, antrinė anemija. Labiausiai būdingi simptomai yra kraujavimas po konjunktyvu ir per šimtmetį, taip pat akies pagrindo pokyčiai - tinklainės edemos atsiradimas aplink regos nervo galvą; galimas kraujavimas išilgai kraujagyslių.
Blefaritas (blefaritas) - šimtmečio krašto uždegimas. Yra keletas formų: paprastas, opinis, skalingas ir meibominis. Pagal etiologiją, infekcinis, uždegiminis ir neuždegiminis blefaritas yra izoliuotas. Infekcinis blefaritas dažniau yra bakterinis (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Optinio nervo ir smegenų kraujo tiekimo ypatybės
Pagal anatominius tyrimus S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), kraujo aprūpinimas regos nervu yra pagamintas iš pia mater (periferinės sistemos) kraujagyslių pluošto sistemos ir centrinės tinklainės arterijos sistemos - CAC (centrinė sistema).
Kraujo patekimą į akis, taip pat visą smegenis, gamina aortos arkos šakos: be dešiniojo arterijos (arba brachiocefalinio kamieno) dešinėje, o bendroji miego arterijos ir sublavijos arterija - kairėje.
Vidinė miego arterija prie įėjimo į kaukolės ertmę yra ant kaklo ir visame gimdos kaklelio regione nesuteikia vieno šakos. Krano ertmėje jis eina į ertmę (sinus cavernosus). Ši vidinės miego arterijos dalis vadinama urvas. Išeinant iš ūminio sinuso, jis atsisako savo pirmosios pagrindinės šakos - orbitinės arterijos (a. Ophthalmica), kuri kartu su regos nervu įsiskverbia į orbitos ertmę, kurioje ji sulaužoma į galutinius šakas. Orbitinės arterijos šakos yra anastomuotos vidurinės arterijos arterijos, išorinės miego arterijos šakos.
Taigi, vidinis ir išorinis miego arterijų baseinas yra sujungtas.
Po orbitinės arterijos atsiradimo, vidinė miego arterija, esanti šonuose nuo chiasmos, suteikia gana ploną šaką - užpakalinę komunikacinę arteriją (a. „Communicant“ užpakalinė), o tada ji yra padalinta į 2 galinius šakas: vidurinę smegenų arteriją (a. Cerebri anterior) ir priekinę smegenų arteriją (a. cerebri anterior). Abiejų pusių priekinės smegenų arterijos yra tarpusavyje susijusios su priekine komunikacine arterija. Šie laivai sudaro Willio rato priekį. Užpakalinę jos dalį sudaro vertebrobasilarinės sistemos indai. Stuburo arterija kyla iš sublavijos arterijos, pakyla, esanti kaklo slankstelių skersinių procesų skylėse. Ji įeina į kaukolės ertmę per didelį pakaušį, kuris yra ant slenksčio, eina į vidurinę liniją ir susijungia su kitos pusės stuburo arterija į nesusijusią pagrindinę arteriją (a. Basilaris). Pagrindinė arterija eina išilgai ponų vidurio linijos ir yra suskirstyta į suporuotas galines smegenų arterijas - galutines vertebrobazilinės sistemos šakas. Užpakalinės smegenų arterijos su posteriori bendraujančių arterijų anastomoze su vidine miego arterija, uždarant Willio ratą.
Taigi, dėka Willio rato, sujungiamos vidinės miego arterijos ir vertebrobazilinės sistemos.
Vidinė miego arterija aprūpina smegenų pusrutulių žievę (išskyrus okcipitalinius skilvelius), akies obuolius, optinius nervus ir iš dalies centrines regos analizatoriaus dalis.
Willio ratas arba Willio poligonas sujungia karotidą ir vertebrobazilines sistemas ir atlieka itin svarbų vaidmenį užtikrinimo priemonėje arba pakeitimo apyvartoje. Gali būti, kad pilnas kaklo arterijos arterijos užsikimšimas gali būti besimptomis dėl to, kad kraujotaka bus per Willio ratą. Tuo pačiu metu orbitinė arterija atlieka išskirtinį vaidmenį - kaip vidinės miego arterijos filialas, turintis turtingas anastomozes su išorine miego arterija.
Pagrindinės regos nervo ir viso smegenų pažeidimų priežastys yra aterosklerozė, hipertenzija ir hipotenzija, kraujagyslių distonijos, nespecifinis aortoarteritas, laikinis arteritas, periartritas nodosa, cukrinis diabetas.
Tarp veiksnių, skatinančių kraujotakos sutrikimus, yra svarbi gimdos kaklelio stuburo diskopatija, o pirmiausia osteochondrozė. Tuo pačiu metu yra svarbūs tiek grynai mechaniniai veiksniai - indų suslėgimas osteofitais, tiek jų poslinkis stuburo kanale, tiek ir neuroreflex mechanizmas, susijęs su gimdos kaklelio simpatinių plexų dirginimu.
Pagrindinis etiologinis veiksnys yra aterosklerozė. Kraujagyslių sienelių ateroskleroziniai pakitimai yra skirtingi: nuo mažų pokyčių (pvz., Lipoidozės) iki plokštelių su ateromatiniu skilimu. Pirmiausia ateroskleroziniai pokyčiai išsivysto tam tikrose arterijų vietose, dažniausiai lokalizuojantys laivų angos, pasipriešinimo ir lenkimo sritis, palaipsniui užfiksuojant visas naujas sritis. Dėl trombozės palaipsniui uždaromas kraujagyslės, maitinančios regos nervą, liumenys, atsiranda atrofiniai židiniai, kurie vėliau pakeičiami rando audiniu, ir atsiranda nervų audinio atrofija. Taigi atsiranda kraujagyslių, maitinančių regos nervą, stenozė. Pasak daugelio ekspertų, svarbiausi yra stenozavimo procesai orbitoje ir užpakalinėse ciliarinėse arterijose.
Terminas „išeminė neuropatija“ arba „priekinė išeminė neuropatija“ yra priimtiniausias ir šiuo metu priimtiniausias, nes šis apibrėžimas pabrėžia neuždegiminį ligos pobūdį, būdingą daugumai regos nervo kraujagyslių pažeidimų.
Priklausomai nuo to, kuris kraujagyslė yra paveikta - arterinė ar veninė, yra dvi regos nervo pažeidimų formos: arterinė ir veninė. Kiekviena iš šių formų yra ūminė arba lėtinė.
Akių kraujotakos sutrikimų klinikoje regos nervo arterinėje sistemoje būdingas staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas ir regos lauko defektų atsiradimas. Šis procesas dažnai yra vienpusis, tačiau kartais yra dvišalis pralaimėjimas.
Paprastai šie pokyčiai atsiranda pagyvenusiems žmonėms, kenčiantiems nuo kai kurių kraujagyslių ligų. Šių pacientų istorija gali atskleisti kraujagyslių smegenų krizę, insultus, miokardo infarktą.
Ar liga dažniausiai išsivysto į foną? bendros būklės pablogėjimas, padidėjęs kraujospūdis, padidėjęs galvos skausmas, bet gali išsivystyti be „prekursorių“ patenkinamos paciento būklės. Nedelsiant paskatinti ligą gali būti didelis fizinis ar emocinis stresas, jaudulys, stresas. Kartais praėjus kelioms dienoms ar savaitėms iki nuolatinio regėjimo sumažėjimo, pacientai pastebi fotopsijų atsiradimą ir trumpalaikį vizualinių funkcijų pablogėjimą „migloti“, kuri greitai praeina. Taigi jis gali būti kartojamas kelis kartus, po to atsiranda nuolatinis regėjimo sumažėjimas, kuris dažnai aptinkamas ryte, iškart po miego.
Vizualinis aštrumas iš karto sumažėja iki šimtųjų, kartais yra visiškas aklumas. Tačiau kai kuriais atvejais regėjimo aštrumas gali išlikti dešimtoje dalyje. Regėjimo aštrumas yra lėtesnis nei uždegiminių procesų metu ir retai baigtas.
Dažniausiai yra tam tikros regos lauko dalies praradimas. Dažniau defektai atsiranda apatinėje regos lauko pusėje ir yra derinami su centrinių ir paracentrinių galvijų išvaizda.
Koncentrinis regėjimo lauko susiaurėjimas, turintis didelį regėjimo aštrumą, atitinka pia mater laivų pažeidimus. Taip yra dėl didelio anastomozių skaičiaus pia mater arterijų tinkle, kuris lemia centrinės vizijos išsaugojimą.
Pokyčiai fondo viduje yra įvairūs, bet tipiškiausia išeminė šviesiai edema. Pamatinėje pusėje yra pažymėtas pleiskanojimas, patinimas, optinio disko dydžio padidėjimas, jo indukcija į stiklakūnį, ribų susiliejimas, arterinių kraujagyslių susiaurėjimas ir kartu atsirandantys kraujavimai. Taip pat yra pokyčių, būdingų hipertenzijai, aterosklerozei. Kai kuriems pacientams ligos pradžioje akies pamatas nepasikeičia, o po to pasirodo (dažniausiai po 6-8 savaičių) disko balinimas. Šie atvejai vadinami užpakaline išemine neurooptopatija.
Visais atvejais regos nervo kraujagyslių patologija baigiasi atrofija, kuri labai greitai išsivysto - per vieną ar dvi savaites. Šio tipo patologijai būdinga greita atrofijos raida.
Anatominės išeminės neurooptopatijos diferencinė diagnozė atliekama su stagnuojančiu regos nervo disku ir regos neuritu. Savo ruožtu, užpakalinė išeminė neurooptopatija yra diferencijuojama su retrobulbariniu neuritiu, orbitos masės ir smegenų.
Matinio nervo venų kraujotakos sutrikimas dažnai vadinamas kraujagyslių papilitu (papiloflebitu) arba regos nervo vaskulitu.
Liga išsivysto jaunų gatvių gatves, nesusijusios su kraujagyslių patologija. Dažnai ligos atsiradimas atsiranda po ūminio kvėpavimo takų ligos arba lėtinio tonzilito. Procesas paprastai yra vienpusis, tačiau antroji akis gali būti sugadinta per 1-3 metus.
Klinikinis vaizdas į venų kraujotakos sutrikimą regos nerve šiek tiek panašus į centrinės tinklainės venų trombozę.
Vizualinis aštrumas mažėja nuo dešimtosios iki šviesos suvokimo. Ir pirmosiomis ligos dienomis gali pasireikšti nepastovus regėjimo sumažėjimas, o po kelių dienų pastebimas ryškesnis regėjimo sumažėjimas. Trumpalaikio regėjimo neryškumo epizodai ir fotopsijų atsiradimas gali būti ligos sukėlėjai.
Matymo srityje būdingas centrinių ir paracentrinių galvijų buvimas. Defektai gali atsirasti apatinėje regos lauko pusėje, sutelkdami jį.
Oftalmoskopiškai optinis diskas yra hipereminis ir patinęs, jo ribos nenustatytos dėl ryškios peripapiliarinės tinklainės patinimo. Diske ir aplink jį yra įvairių formų ir dydžių tinklainės kraujavimas. Atskirose pagrindo dalyse galima nustatyti vieną juostos formos arba apvalią kraujavimą. Kai kuriais atvejais pastebimi ryškūs hemoraginiai pokyčiai - plačios tinklainės ir preretinalinės hemoragijos, įskaitant centrinę zoną. Šiuo atveju pastebimas regėjimo aštrumo sumažėjimas. Kruopščiai, vidutiniškai išsiplėtusios, palei venų venos yra eksudatyvios "sukabinimo". Arterijos yra normalios arba susiaurintos. Trečdalyje pacientų makulos srityje atsiranda remituojanti racemozinė edema, kurios pabaigoje susidaro „žvaigždės forma“.
Kai biometroskopija stiklakūnyje stebima skirtingo laipsnio ląstelių eksudacijos laipsnis.
Ūminėje ligos stadijoje, kai PHA atliekama arterinėje fazėje, arterijose nėra pastebimų patologinių pokyčių, o optinio disko srityje kapiliarai smarkiai padidėja; Arteriovenozinė fazė užtrunka 3-5 sekundes, per kurį matomi smarkiai išsiplėtę venai su mikro- ir makroanaliziniais sienos pokyčiais. Stebima fluoresceino prakaitavimas per kraujagyslių kraujagyslių sienelę, kuri sukelia perivaskulinės tinklainės dažymą. Vėlinėje stadijoje yra ilgalaikis padidėjusio optinio disko ir perivaskulinės tinklainės hiperfluoreszcencija. Jei paveikiama geltonosios dėmės sritis, nustatomas karotidinio edemos angiografinis požymis.
Po 6-8 mėnesių atsiranda laipsniškas simptomų mažėjimas. Optiškai ciliariniai šunai gali susidaryti ant pagrindo, baltose „jungtyse“ lieka palei veną, pigmento persiskirstymas ir laminarinės ašaros stebimos makulų zonoje, o tinklainės periferijoje matomi vienas mikroanurizmas.
Diferencinė diagnozė atliekama su stagnuojančiu regos nervo disku, CVV tromboze, regos neuritu ir hipertenzine neuropatija.
Sergant miego arterijų stenoze, dažniausiai pažeidžiami tinklainės kraujagyslės, atsiranda centrinės nervų sistemos obstrukcija.
Dažniausiai su miego arterijos užsikimšimu atsiranda kryžminio optinio ar akių-hemiparetinio sindromo: regėjimo praradimas ar aklumas arterijos užsikimšimo ir hemiparezės pusėje priešingoje pusėje. Tuo pat metu pereinamųjų sutrikimų su židinio sutrikimais laikotarpis yra labai tipiškas.
Vienas iš dažniausių vidinio miego arterijos stenozės akių pasireiškimų yra prieširdžių skotoma. Pereinamoji amaurozė arba prieširdžių skotoma, užfiksuoja visą regėjimo lauką arba vieną iš jo sektorių ir trunka vidutiniškai nuo kelių sekundžių iki 5 minučių. Atrodo, kad šio simptomo atsiradimas susijęs su kraujagyslių spazmu, nutolusiu į trombozės vietą.
Lėtinio kraujotakos nepakankamumo orbitos arterijoje ir akies išemijos pasekmė gali būti antrinė neovaskulinė glaukoma.
Doplerio sonografija ir karotidinė angiografija yra labai svarbios diagnozuojant miego arterijų stenozavimo procesus.
Vizualinis sutrikimas, turintis vertebrobazilinį nepakankamumą, turi savo savybes.
Be įprastų priežasčių, gimdos kaklelio osteochondrozė atlieka pagrindinį vaidmenį kraujotakos sutrikimų patogenezėje vertebrobasilar baseine, kuris turi mechaninį ir refleksinį poveikį indams. Klinikoje yra simptomų, atsiradusių pažeidus smegenų kamieną (koordinavimo sutrikimas, galvos svaigimas, vėmimas, diplopija, nistagmas ir tt), derinys su regos sutrikimais, kurie dažnai yra ligos neurologinių pasireiškimų priežastys.
Vizualiniai sutrikimai yra fotopsija, „neryškus matymas“, neryškūs vaizdai, kuriuos sustiprina staigus kūno padėties pokytis. Dažnas ir reikšmingas šios patologijos požymis yra homoniminė hemianopija, kuri gali būti laikina ir patvari, absoliuti ir santykinė, išsami arba neišsami.
Homoniminė hemianopsija atsiranda dėl optinio trakto tiekiančios galinės smegenų arterijos (pagrindinės arterijos galinės šakos) pažeidimo. Su dešiniosios galvos smegenų arterijos pralaimėjimu atsiranda kairioji hemianopsija, o kairiosios pusės pažeidimas - dešinė pusė. Tuo pačiu metu regėjimo aštrumas nesumažėja. Dažnai trūksta fondo pokyčių. Variklio ir jutimo sutrikimai gali būti šiek tiek išreikšti, o hemianopija dažnai yra vienintelis ir kardinalus simptomas.
Kai užsikimšusios abi galinės smegenų arterijos, abiejų smegenų pakaušio šonuose minkština židinio formą, atsiranda dvišalė homoniminė hemianopsija, kuri sukelia dvišalį aklumą.
Diagnozė palengvinama, kai liga lydi okulomotorinius ir mokinių sutrikimus, diplopiją, nistagmą, autonominius sutrikimus ir pan.
Priekinė išeminė neuropatija išsivysto ūminiuose kraujotakos sutrikimuose, esančiuose priekinio regos nervo segmente, dėl kurio greitai ir labai smarkiai sumažėja regėjimo aštrumas ir sparčiai vystosi regos nervo atrofija. Liga yra svarbi neurologų ir oftalmologų problema, nes tai sukelia aklumą arba staigius regėjimo sumažėjimus pacientams, vyresniems nei 50 metų.
Anatominė išeminė neuropatija yra polietiologinė liga. Tai yra įvairių sisteminių procesų akių simptomas. Pagrindinės šios ligos priežastys yra hipertenzija ir aterosklerozė. Dažniau cukrinis diabetas, reumatas, laikinas arteritas, sisteminė hipotenzija ir kraujo ligos (policitemija, lėtinė leukemija) sukelia priekinę išeminę neuropatiją. Retais atvejais po kraujavimo, anestezijos, didelių chirurginių procedūrų, kataraktos ekstrahavimo, taip pat tirotoksinio exophthalmos ir Herpes Zoster stebimos aneminės išeminės neuropatijos. Kartais atsiranda priekinė išeminė neuropatija dėl regos nervo galvos drusen fone.
Pasak L. A. Katsnelsono, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Buninas (1990), labiausiai paplitusi priekinės išeminės neuropatijos priežastis yra hipertenzija (33% atvejų) ir aterosklerozė (18%). Cukrinis diabetas yra 6% pacientų, reumatizmo - 2%, laikinojo arterito, sisteminės hipotenzijos ir kraujo ligų - atsiradimo išeminės išeminės neuropatijos priežastis - 1,6%. Autoriai pastebi, kad jie nėra užregistravę vieno priekinio išeminio neuropatijos atvejo glaukomatinėse akyse su padidėjusiu intraokuliniu spaudimu (Forofontova T. I. ir kt., 1981), nors šis mechanizmas buvo aprašytas (Hayreh S., 1976) kaip vienas iš pirmaujančių kraujagyslių sutrikimai, susiję su priekinės nervo dalies priekine dalimi.
Literatūroje pateikiami duomenys apie priekinės išeminės neuropatijos atsiradimą pacientams, sergantiems periartrito nodoze, sistemine raudonąja vilklige, pašalinus endarteritą, taip pat asmenims, sergantiems kaklinės stuburo artroze.
Remiantis literatūra, priekinė išeminė neuropatija atsirado daugiausia pagyvenusiems ir seniems asmenims, nors apskritai pacientų amžius svyruoja nuo 15 iki 86 metų (vidurkis, 48–70 metų). Pagyvenusiems žmonėms ši patologija dažnai atsiranda dėl neaiškių hemodinaminių sutrikimų.
Antrinė išeminė neuropatija dviem trečdaliais atvejų paveikia vieną akį, trečdalis pacientų abiejų akių. Pastaruoju atveju proceso atsiradimo laikas antroje akyje skiriasi nuo kelių dienų, savaičių, mėnesių iki dešimčių metų. Pacientams, sergantiems Nižnij Novgorodo regionine karo veteranų neurologine ligonine, ilgiausias intervalas tarp vienos ir kitos akies pažeidimo buvo 24 metai. Mažiausias intervalas pagal literatūrą yra 3 dienos. Vidutiniškai antroji akis paveikiama per 2-4 metus. Aukštas abiejų akių dalyvavimo procesas leidžia mums įvertinti šią ligą dvišaliu būdu. Dažnai vienos akies priekinė išeminė neuropatija yra derinama su kitais kraujagyslių pažeidimais kitoje akyje (užpakalinė išeminė neuropatija, centrinės tinklainės arterijos užsikimšimas ir pan.).
Pagrindinis vaidmuo priekinės išeminės neuropatijos patogenezėje priklauso nuo kraujotakos sutrikimo užpakalinių trumpųjų ciliarinių arterijų sistemoje. Šio patologijos vystymuisi nėra būtinas pilnas laivo užsikimšimas. Ischemija regos nervo galvoje taip pat pasireiškia su daliniu arterinio liumenų susiaurėjimu, dėl to atsiranda disbalansas tarp intravaskulinio ir intraokulinio spaudimo. Dėl perfuzijos slėgio sumažėjimo užpakalinėse trumpose ciliarinėse arterijose ir išemijoje prelaminarinėse, laminarinėse ir retrolamininėse regos nervo dalyse atsiranda klinikinis anemijos išeminės neuropatijos vaizdas.
Periferinio slėgio sumažėjimas kraujagyslėse, maitinančiose regos nervo galvą, yra išeminės išeminės neuropatijos mechanizmo pagrindas. Tokie pokyčiai, dėl kurių atsiranda regos nervo galvos išemija, dažniausiai siejami su plačiai paplitusiu ateroskleroziniu procesu ir hipertenzijos arteriolių sienų pokyčiais. Periferinių trumpųjų ciliarinių arterijų perfuzijos slėgio sumažėjimas taip pat gali būti stipriai pasireiškęs su miego arterijų okliuziniais pažeidimais. Antenos išeminės neuropatijos atsiradimas santykinai jauname amžiuje gali būti dėl miego arterijų stenozės ar užsikimšimo. Negalima atmesti anatominės išeminės neuropatijos atsiradimo embolijos mechanizmo galimybės.
Liga prasideda aktualiai, esant sąlygoms, sąlygojančioms sisteminę hipotenziją: ryte po miego, kai kėlimo svoris, po karštos vonios. Kai kuriais atvejais pastebimi ligos pirmtakai - laikinas prodrominis trumpalaikis regėjimo neryškumas, stiprus galvos skausmas, stiprus prakaitavimas (su laikinu arteritu), skausmas už akies.
Daugeliu atvejų liga pasireiškia be pirmtakų. Staiga vienos akies regėjimas staiga krenta. Gerklės akies aštrumas gali būti sumažintas iki kelių šimtų. Mažiausias regėjimo aštrumas yra tipiškas pacientams, sergantiems sunkia ir ilgai trunkančia hipertenzija, laikinu arteritu. Didelis regėjimo aštrumo sumažėjimas ligos pradžioje paprastai nėra susijęs su jo regeneravimu. Išlaikant aukštus kraujospūdžio rodiklius, nepaisant gydymo, net ir šiek tiek sumažėjęs ligos pradžios regėjimas toliau vyksta.
Pacientams, kuriems yra priekinė išeminė neuropatija, regėjimo lauko pokyčiai gali skirtis. Jų bendras bruožas yra aiški riba su nepažeistu matymo lauku, kuris yra būdingas atskiriems regos nervo ryšiams. Dažniausiai yra sektoriniai kritimai, 30% atvejų lokalizuoti apatinėje regos lauko pusėje. 18% atvejų nasalinė arba laikina regos lauko pusė. 12% pacientų, absoliuti skotoma Björumma erdvėje užfiksuota 6% - centrinėje skotomoje ir periferiniame koncentriniame regėjimo lauko susiaurėjime. Likusio regėjimo laukas laikinojoje pusėje išliko 4% pacientų. 20% dvišalių pažeidimų atvejų regėjimo lauko pokyčiai abiejose akyse yra simetriški (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Vizualinio lauko defektų pobūdis yra susijęs su kraujo tiekimo į regos nervo galvą ir regininio nervo retrolaminarinės dalies ypatumais, kai kraujagyslės turi sektorinį pasiskirstymą. Sumažėjusi kraujotaka jose sukelia sektorių defektus.
Oftalmoskopinį vaizdą lemia proceso etapas. Ūminiu laikotarpiu regos nervo diskas yra edematinis, jo ribos yra neryškios, o diskas yra pastebimas. Edema tęsiasi iki peripapiliarinių nervų skaidulų (73 pav.).
Ant disko paviršiaus atsiranda kraujavimas, o peripapiliarinėje zonoje, kuri paprastai yra mažo dydžio, yra juostinė forma ir yra nervų skaidulų sluoksnyje. Kartais per kraujagysles atsiranda kraujavimas peripapiliarinėje zonoje. Sunkus procesas, turintis reikšmingą regos nervo galvos išemiją, hemoragijų sunkumas yra daug mažesnis, o disko paviršiuje kartais matomas minkštas eksudatas, kuris yra paviršinių nervų pluoštų sluoksnis, turintis akisplazminės srovės sutrikimą dėl jų išemijos. Atsižvelgiant į regos nervo edemą, makulos regione gali susidaryti „žvaigždės forma“, kuri visiškai išnyksta praėjus 2–3 mėnesiams po disko regos regresijos. „Žvaigždės formos“ išvaizda siejama su sunkiu pernešimu iš regos nervo galvos indų ir plazmos bei lipidų plitimo į centrinį pagrindo dugną. Fluorescencinėje akies dalies (FAGD) angiografijoje „žvaigždės forma“ nerodoma.
Palaipsniui, per 3-4 savaites nuo 2 iki 3 mėnesių, regos nervo galvos edema pradeda mažėti, išsivysto regos nervo galvos dalinė (sektorinė) arba išsami atrofija (74 pav.).
Šiame etape aplink diską kartais matomos pigmento epitelio sunaikinimo sritys, kurios tikriausiai siejamos su silpnomis kraujagyslėmis posteriori trumpose ciliarinėse arterijose. Šios zonos dažnai susiduria su koncentriniais disperguotais žiedais aplink regos nervo galvą. Atrofijos stotyje taip pat yra diske esančios stiklinės membranos antspaudas, pasireiškiantis keliais patologiniais refleksais. Kartais, dėl ryškios disko edemos, galimas stiklinės plokštės posteriori atsiskyrimas - zona, kurioje stiklakūnis yra glaudžiai susijęs su tinklaine.
Sunkiais hipertenzinės ligos atvejais po ūminio priekinės išeminės neuropatijos atsiradimo, progresuojantis laipsniškas regėjimo aštrumo mažėjimas ir regėjimo lauko susiaurėjimas tęsiasi. Keletas autorių šią sąlygą laiko lėtine išemine neuropatija. Lėtiniu proceso etapu peripapiliariniai indai dažnai dengiami balta neskaidriomis „movomis“.
N. Quigley ir kt. (1977), S. Hayreh (1978) darbuose nurodyta, kad po priekinės išeminės neuropatijos gali atsirasti optinio nervo disko, panašaus į glaukomatinį kasimą, išvaizda.
Pasak S. Hayreh (1975), liga vienoje akyje gali išsivystyti tik vieną kartą, tačiau L. A. Katsnelsono darbuose T. I. Forofontovoy, A. Ya. Buninas (1990) aprašo priekinės išeminės neuropatijos atvejį du kartus viena akis.
Kai kuriais atvejais, kartu su priekine išemine neuropatija, cilioretino arteriolio užsikimšimas, centrinės tinklainės arterijos užsikimšimas. Kartu su išeminiu procesu, konjunktyvinės hiperemijos atveju, regos nervo diske ir tinklainėje gali atsirasti ragenos edema, nusileidžiančios membranos raukšlės, ragenos nuosėdos, ląstelių reakcija priekinėje kameroje ir stiklo, sektorinės atrisijos, rainelės, užpakalinės sinchronijos, tai yra, kartu su sinechija, akies obuolio segmentas sukuria jo priekinių sekcijų išemiją, kuri literatūroje žinoma kaip išeminė okulopatija (Young L. ir kt., 1981). Kartais, kartu su priekine išemine neuropatija, ūminės choroido išemijos pasekmės diagnozuojamos kaip trikampis amalino sindromas, kurį sukelia užpakalinės trumpos ciliarinės arterijos, aprūpinančios šį choroido sektorių, užsikimšimas. Pacientams, sergantiems hipertenzija, nustatomos pigmentų perskirstymo zonos - lėtinės Elschno vietos. Tinklainės kraujagyslės paprastai smarkiai pasikeitė, nustatomi aterosklerozinės angiopatijos simptomai, ampulų išsiplėtimas kraujagyslėse pakaitomis su susiaurėjimais. Diabetinės retinopatijos simptomai su mikroanurizmais, mažais kraujavimais, kietųjų ir minkštųjų eksudatų židiniais, bet be naujai sukurtų kraujagyslių yra nustatomi cukriniu diabetu sergantiems pacientams.
Diagnozuojant priekinę išeminę neuropatiją, nustatyti FAHD klausimai. Ankstyvosiose proceso fazės fazėse dažnai diagnozuojama choroido peripapilinė hipofluorescencija, kuri dingsta vėlesniuose angiogramų etapuose. Kraujavimas ant regos nervo disko ir peripapiliarinėje zonoje nėra fluoresuojamas, apimantis pagrindinį fluorescenciją. Su regos nervo galvos sekcijomis ankstyvosiose išeminės zonos stadijose nėra fluorescencijos. Priešingai nei paveiktas disko sektorius, konservuotos jo dalies kapiliarai išsiplėtę, angiogramų arterioveninės fazės šviesiosios nervo galvos sveikos dalies hiperfluoreszcencija. Vėlesnėse angiogramos stadijose (po 15 minučių) registruojama visa regos nervo galvos hiperfluorozė. Su visišku regos nervo disko pažeidimu ankstyvosiose angiogramų stadijose yra viso disko hiperfluoreszcencija. Hemoraginis komponentas yra mažiau ryškus. Vėlesnėse PHAGD stadijose, regos nervo disko hiperfluorezėje, bet su nedideliu intensyvumu. Labai sumažėja vizualinė funkcija su visais disko pažeidimais.
Išorinės išeminės neuropatijos atveju fluorescencinės angiogramos taip pat gali aptikti lydimus pokyčius (tinklainės arteriolių kalibro netolygumus, jų kontūrų netolygumus), atspindinčius tinklainės kraujagyslių aterosklerozinius pokyčius. Kai kuriais atvejais, esant diabetinei retinopatijai, aptinkamos tinklainės ir intraretinalinės mikroangiopatijos mikroanalizės. Pacientams, sergantiems amalino sindromu, nustatomos hipo- ir hiperfluorozės sritys, atitinkančios chorioretino atrofinius židinius. Šios sritys yra vidurinioje fondo periferijoje ir atspindi ūminį kraujotakos sutrikimą užpakalinėse trumpose ciliarinėse arterijose. Elshnigo lėtinės dėmės, atsiradusios dėl sumažėjusios kraujo apytakos choriokapiliariniame sluoksnyje arba tiekiant arteriolių hipertenzijos atveju, atsiranda angiogramose hipofluorescencinėmis zonomis, apsuptomis hiperfluorescentiniu žiedu. Šios zonos yra mažos ir lokalizuotos užpakaliniame akies polyje. Priekinės išeminės neuropatijos atveju gali pasikeisti ir tinklainės venai. Jie gali būti žymiai priveržti ir išplėsti. Vėlesnėse angiogramų stadijose venų sienos yra nudažytos kontrastu, matyt, dėl tinklainės venų stagnacijos, kurią sukelia jų suslėgimas siauros skleros žiedo edematiniu disku.
Fluorescencinėse angiogramose, atliktose lėtinėje stadijoje (regos nervo disko atrofijos stadijoje), regos nervo disko hipofluorescencija nustatoma ankstyvosiose ir vėlyvosiose angiogramų stadijose. Kai kuriais atvejais peripapiliarinėje zonoje užfiksuojamos hipo- ir hiperfluorezės židiniai, kuriuos sukelia peripapiliarinės distrofijos chorioretinės zonos, atsirandančios dėl peripapiliarinio choroido kraujotakos sutrikimų ūminėje priekinėje išeminėje neuropatijoje (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Anatominės išeminės neuropatijos diferencinė diagnozė paprastai atliekama su regos neuritu ir staziniu speneliu. Priekinė išeminė neuropatija pasižymi ūminiu ligos atsiradimu, staigaus regėjimo funkcijos ir pilkšvai baltos arba gelsvos spalvos spinduliuojančio regos nervo galvos spalvos sumažėjimu. Ankstyvas ir reikšmingas vizualinių funkcijų sumažėjimas taip pat būdingas optiniam neuritiui, tačiau yra ir kitas akių vaizdas: su edema turinčiu neuritu, regos nervo diskas yra drumstas, hipereminis, kraujagyslės išsiplėtusios, edematinės plokštelės yra edematiniame audinyje, o edema dažnai eina iš disko į tinklainę. Atvirkštinis edemos vystymasis su regos neuritiu vyksta lėtai, o galutinis etapas yra antrinės regos nervo galvos atrofija. Priekinė išeminė neuropatija pasižymi sparčiu atvirkštiniu regos nervo galvos edemos vystymusi perėjimą per 2-3 savaites, pirmiausia į antrinę ir po to į paprastą nervų galvutės atrofiją. Su staziniu speneliu nėra priekinės išeminės neuropatijos požymių. Vizualinis aštrumas su staziniu speneliu ilgą laiką išlieka normalus, o tada lėtai ir palaipsniui mažėja. Stendniais speneliais yra ir kitų padidėjusio intrakranijinio spaudimo simptomų (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, bradikardija). Perkrovimas iš spūsties spenelių į antrinę atrofiją prasideda po ilgo egzistavimo ir vyksta labai lėtai.
Anatominės išeminės neuropatijos gydymas, be pagrindinės ligos gydymo, yra vietinis ir sisteminis kortikosteroidų, hiperosmotinių agentų (glikeroazkorbato, fonuritio) vartojimas, siekiant sumažinti edemą ir sumažinti ekstravazinį spaudimą, dėl kurio normalizuojamas perfuzijos slėgis. Laikino arterito atveju pradinė prednizolono dozė yra 80 mg per parą. Vėlesnėje dozėje sumažinkite ir panaikinkite vaistą tik kontroliuojant ESR, kai jis normalizuojamas. Kitais atvejais, priekinė išeminė neuropatija (be laikino arterito), pradinė prednizono dozė, pasak S. Hayreh (1975), yra 40 mg per dieną. Vėliau į terapiją įtraukiami vazodilatatoriai, anti-skleroziniai vaistai ir vitaminų terapija. Rekomenduojama į veną lašinti 400 ml reopoliglukinos 10 dienų. Vasodiliatorių vaistai vartojami 10 dienų, įskaitant retrobulbarą (0,3-0,4 ml 2% papaverino hidrochlorido tirpalo, kartu su 0,3-0,4 ml 0,25% novokaino tirpalo). Diakarbas naudojamas labai atsargiai, 250 mg kas antrą dieną 10-14 dienų. Akispūdžio sumažėjimą atlieka arutimolis (pilokarpino įpurškimas į akis yra mažiau veiksmingas), kuris yra būtinas poros akies pažeidimo prevencijai, nes akispūdžio sumažėjimas prisideda prie perfuzijos slėgio normalizavimo.
Anatominės išeminės neuropatijos prognozė, nepaisant gydymo, yra nepalanki ir labai priklauso nuo kūno kraujagyslių sistemos pažeidimo gylio. Visais atvejais regėjimo lauko defektai išlieka pastovūs, nors santykinė skotoma, apimanti absoliučią defektą regėjimo lauke, mažėja ir dažnai dingsta. Vienas trečdalis pacientų regėjimo aštrumas padidėja 1-2 eilutėmis, trečdaliu nepasikeičia, o kitiems pacientams jis mažėja.
Posteriori išeminė neuropatija yra daug mažiau paplitusi nei anterior. Yra sunkumų teisingai diagnozuoti šią regos nervo pažeidimo formą, nes oftalmoskopija beveik neturi duomenų, nors regėjimas yra žymiai sumažintas.
Užpakalinės išeminės neuropatijos etiologija daugeliu atvejų yra panaši į priekinės išeminės neuropatijos etiologiją. Svarbūs sisteminiai procesai, sukeliantys kraujo aprūpinimo regos nervu sutrikimus: nespecifinės jungiamojo audinio ligos (kolagenozė), hipertenzija, cukrinis diabetas, aterosklerozė, hipotenzija, kraujavimas iš virškinimo trakto.
Poscheminės išeminės neuropatijos patogenezėje yra svarbu ne tik vietinio kraujo tiekimo pažeidimas užpakalinėje regos nervo dalyje, nes ši liga dažnai būna su vidaus ir bendrosios miego arterijų homogeninėmis stenozėmis, taip pat susiaurėjusi ir netolygi orbitos arterijos užpildymu. Apibūdinami posakinio išeminio neuropatijos atvejai pacientams, sergantiems Takayasu liga.
Posteriori išeminė neuropatija paprastai pasireiškia 45–63 metų amžiaus žmonėms. Ligos pradžia visada yra ūmaus. Dažnai pirmieji simptomai pasireiškia ryte, dėl sumažėjusio kraujospūdžio naktį ir ryte. Ligos pirmtakai yra reti. Tai gali būti fotopsija, trumpalaikis akies akis.
Vizualinis aštrumas sumažėja nuo 0,9 iki 0,01. Vizualiniame lauke atsiranda įvairių defektų: koncentrinis regėjimo lauko susiaurėjimas, sektorinis kritimas (dažniausiai apatinėje atramoje), mažos paracentrinės skotomos Bjerumma erdvėje, grubesni regėjimo lauko trikdžiai su nedideliu konservuotu laikinojo sektoriaus plotu. Įvairūs regos lauko pokyčiai siejami su nervinių skaidulų eigos bruožais užpakalinėje regos nervo dalyje ir kraujagyslių sutrikimų paplitimu.
Ūminiu ligos laikotarpiu regos nervo galvos pokyčių nėra. Fluorescencinėse angiogramose pradinėje ligos stadijoje regos nervo galvutės fluorescencija nesikeičia (tiek ankstyvosiose, tiek vėlyvose FAHD stadijose). Po 6–8 savaičių, regos nervo galvutės apatinė dalis pasireiškia sektoriuje, atitinkančiame nukritusią regėjimo lauko dalį. Paprastai atsiranda paprastas mažėjantis optinis atrofija.
Priklausomai nuo ligos etiologijos, galimi ir pagrindiniai pokyčiai. Tai gali būti aterosklerozinių pokyčių tinklainės laivas reiškinys proliferacinės diabetinės retinopatijos (microaneurysms, mikroangiopatinės, išeminio zonoje, kietos ir minkštos nuosėdose eksudato), hipertenzija dugno pokyčiai kaip tinklainės arteriolių susiaurėjimas, dėmių Elshniga (lėtinės idiopatinės horioidopatiya), eksudacinė su hipertenzinės angiopatijos.
Elektroretinograma nesikeičia. Diagnozuojant ankstyvą poscheminės išeminės neuropatijos stadiją, reikšmingas yra padidėjęs mokinių ciklo laikas ant pažeistos akies, palyginti su amžiaus norma. Šis laikas nustatomas registruojant mokinių susitraukimų skaičių, kai apšviečiama apatinės zonos zonos šviesos spinduliu. Palyginti su suporuota akimi, taip pat yra padidėjęs skausmo akių ciklo ciklas, jei jis yra sveikas (Katsnelson L. А., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Pakaitinė išeminė neuropatija paprastai veikia vieną akį. Antroji akis lieka sveika, tačiau jos ischeminiai pažeidimai, susiję su pagrindinės kraujagyslių ligos buvimu, taip pat galimi.
Užpakalinės išeminės neuropatijos gydymas yra pagrįstas gliukokortikosteroidų vietiniu, angioprotektorių, vazodilatatorių, dekongestantų ir vitaminų vartojimu.
Nepaisant gydymo, pacientams vis dar lieka nuolatinių defektų. Apie pusę pacientų regėjimo aštrumas padidėja 0,1–0,2. Likusio regėjimo aštrumo dalis nėra atkurta.
Skausmo nervo vaskulitą įvairūs autoriai apibūdina įvairiais pavadinimais: papiloflebitu, regos nervo vaskulitu, venų stazės retinopatija jauniems žmonėms, centrinė tinklainės venų trombozė, tinklainės vaskulitas.
Optinio nervo vaskulitas yra procesas, kuris vystosi jaunimui, paprastai, šiek tiek sumažėjus regėjimui, lydimas regos nervo galvos patinimas, venų varikozė, kraujagyslės fonduose. Vidutinis pacientų amžius buvo 23,5 metų. Vyrai ir moterys kenčia vienodai. Paprastai procesas yra vienpusis, nors yra dviejų krypčių proceso aprašymas - abiejų akių pažeidimai 1-3 metų intervalu.
Liga pasireiškia akutai, kartais po ūminės kvėpavimo takų ligos, ir kai kuriems pacientams, sergantiems lėtiniu tonzilitu. Paprastai nėra sisteminių kraujagyslių pažeidimų (aterosklerozė, hipertenzija, diabetas ir tt).
Pacientai skundžiasi trumpalaikiu trumpalaikiu regėjimo neryškumu, kuris kartojasi kelis kartus per dieną.
Paprastai regėjimo aštrumas nesumažėja, kartais šiek tiek sumažėja regėjimo aštrumas iki 0,6–0,8. Retai pastebimas sumažėjęs regėjimo aštrumas.
Pagrindiniai diagnostiniai kriterijai yra pagrindiniai pokyčiai. Matinio nervo diskas yra hipereminis, edematinis, jo ribos nėra apibrėžtos dėl ryškios peripapiliarinės tinklainės patinimo. Diske ir aplink jį matomi įvairių dydžių ir formų kraujavimai. Per akies šerdį matyti vienkartiniai sūkuriniai ir apvalūs kraujavimai. Priklausomai nuo hemoraginio sindromo sunkumo, yra dvi regos nervo galvos vaskulito formos (Hayreh S., 1983): hemoraginis ir su minimaliais hemoraginiais pasireiškimais. Hemoraginėje formoje, be kraujavimų, diske yra ir didelių preretininių kraujavimų, apimančių regos nervo galvą ir užpakalinį akies polių. Sumažėjęs regėjimas dėl kraujavimo makulos srityje.
Kai regos nervo galvos vaskulitas, tinklainės venos yra smarkiai susuktos, išsiplėtusios, pilnos kraujo ir eksudacinės „jungiamosios movos“ matomos ant venų. Trečdalis makulos srities pacientų vysto cistinę edemą, kuri dažniausiai yra remituojanti, o tai lemia regėjimo aštrumo svyravimus per dieną, savaites ir mėnesius. Jei kietasis eksudatas pilno ar dalinio „žvaigždės paveikslo“ pavidalu yra užfiksuotas centrinėje pagrindo zonoje, regėjimo aštrumas gerokai sumažėja.
Kai biomikroskopiją lemia ląstelinė reakcija stiklakūnyje, kurio sunkumas tiesiogiai priklauso nuo pakitimų pokyčių sunkumo.
Po 6-8 mėnesių nuo ligos pradžios simptomai atsitinka dažnai, nepriklausomai nuo gydymo būdo. Vizualinis aštrumas paprastai yra visiškai atkurtas. Iš fondo išnyksta regos nervo galvos patinimas ir kraujavimas. Venų kalibras normalizuojamas. Gali būti suformuoti optiniai ciliariniai šunai, matomi kaip padidėjusios kraujagyslių kilpos ant regos nervo galvos, nardančios į peripapiliarinį choroidą). Makulų plote kartais išlieka dystrofiniai pokyčiai pigmento persiskirstymo ir sluoksniuotojo plyšimo forma. Kartais venų eigoje lieka baltos "sankabos", o fondo periferijoje - vieno mikroanalizė.
Labai svarbu diagnozuoti ligą, be klinikinių tyrimų duomenų, turi FAGD. Akies fazinio artrito arterinio fazės regos nervo galvos vaskulito stadijoje tinklainės arterijos yra užpildytos normaliai, o kapiliarai kontrastuojami, dramatiškai išsiplėtę regos nervo galvos mikroanurizmu. Radialiniai peripapiliariniai kapiliarai ir išsiplėtusi intraretinalinė kraujagyslė yra matomos užpakaliniame akies polyje. Kraujavimas yra sluoksnis ant pagrindinės fluorescencijos ir blokuojamas. Arterioveninė angiografijos fazė pacientams, kuriems yra regos nervo galvos vaskulitas, atsiranda 3-5 sekundės. Ši fazė kontrastuoja smarkiai išsiplėtusias venas su sienų mikro- ir makrourančiais iškyšais. Dėl fluoresceino išsiskyrimo iš tinklainės kapiliarų, venulių ir didelių venų atsiranda perivaskulinės tinklainės dažymas. Vėlyvame angiografijos etape pastebėta padidėjusio regos nervo galvos ir tinklainės venų hiperfluorozė, kuri išlieka ir didėja 30 minučių po tyrimo. Tais atvejais, kai regėjimas mažėja, makulų cistinė edema nustatoma „gėlių“ forma vėlyvose tyrimo fazėse. Išeminės zonos turi hiperfluorestuojančių zonų vaizdą, apsuptą išplėsto kraujagyslių tinklu. Vėlyvosiose fazėse jie dėmės ir blyškiai fluoresuoja (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Sumažinus ligos klinikinius požymius (per 6-8 mėnesius), FAHD rezultatai normalizuojami.
Būtina atskirti regos nervo vaskulitą su stagnaciniu regos nervo disku, centrinės tinklainės venų tromboze, regos nervo neuritu ir hipertenziniu neuroretinopatija.
Nuolatinių spenelių atveju procesas paprastai yra dvišalis, nėra makulos cistinės edemos. Hemoragija su staziniu speneliu yra daugiausia aplink regos nervo galvą ir neplaukia į kraštutinę tinklainės periferiją, nėra tokio ryškaus tinklainės venų išsiplėtimo ir nėra stiklinio korpuso ląstelių reakcijos. PHAGD su staziniu speneliu nėra padidėjusių venų pralaidumo ir tinklainės ekstravazinio dažymo fluorescinu.
Kai regos nervo neuritas (neuritas su edema) yra ankstyvas ir reikšmingas regėjimo funkcijos sumažėjimas. Edema užfiksuoja regos nervo galvą ir peripapiliarinę tinklainę, neplatindama į užpakalinį akies polių. Nėra tokio ryškaus venų išsiplėtimo ir padidėjusio tinklainės laivų pralaidumo.
Vidutinės tinklainės venų trombozė dažniausiai būna vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems ateroskleroze ir hipertenzija. Trombozė centrinės tinklainės venos, hemoragijų sunkumas pagrindiniame kraujyje ir regėjimo aštrumo sumažėjimas yra reikšmingesni nei su regos nervo galvos vaskulitu. FAGD dažniau užregistruotos išeminės zonos, susidaro tinklainės šunos ir įkaitai (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Pacientų, kuriems yra regos nervo vaskulitas, gydymas remiasi bendru ir vietiniu kortikosteroidų panaudojimu, atliekant antibakterinių (antibiotikų ir sulfonamidų) ir dehidratacijos terapijos kursą.
Ligos prognozė yra gana palanki.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html